Université Marien Ngouabi
Faculté des sciences de la santé
Formation doctorale santé et biologie humaine
Mémoire pour l’obtention du diplôme de Master
Mention : Santé et Biologie Humaine
Parcours : Biochimie Médicale et Biologie Moléculaire
Effet de la consommation modérée d’alcool sur les lipides
Présenté et soutenu publiquement par
KIBOUILOU WOLLO Ehissa Fredy
Jury
Président :Paul Macaire OSSOU NGUIET, MCA, Université Marien Ngouabi (Congo)
Membres :Judith SATOGUINA GBENOUDON, MC
Peggy Dahlia MAWANDZA, MA, Université Marien Ngouabi (Congo)
Innocent KOCKO, MA, Université Marien Ngouabi (Congo)
Directeur de mémoire : Martin DIATEWA, Professeur, Université Marien Ngouabi (Congo)
Encadreur : Ghislain LOUBANO-VOUMBI, Enseignant Vacataire, Université Marien Ngouabi (Congo).
Le 7 décembre 2018
Résumé
Introduction : L’athérosclérose est l’un des facteurs de risque des maladies cardiovasculaires. Elle est causée par un dysfonctionnement des lipoprotéines.
Or l’alcool consommé à dose modérée élève les taux sanguins de HDL et abaisse ceux des LDL, ce qui prévient le développement des maladies cardiovasculaires. Nous avons ainsi déterminé les conséquences de l’alcool sur le profil lipidique des consommateurs en fonction de la dose journalière ingérée. Matériels et méthodes : Nous avons dosé chez 81 personnes (62 consommateurs et 19 abstentionnistes) les marqueurs lipidiques (cholestérol total, HDL, LDL et triglycérides), puis les avons comparés dans chaque groupe selon dose quotidienne ingérée. Résultats : Nous avons enregistré d’avantage d’hommes (82,7%) que de femmes (17,3%). La moyenne d’age était de 31,44±10,12 ans. Les moyennes de cholestérol total de triglycérides et LDL étaient légèrement plus élevés chez les consommateurs modérés (CT : 115,54±29,09 mg/dl; LDL : 59,91±26,38 mg/dl et TG : 97,18±59,07mg/dl) comparé aux abstentionnistes (CT : 109,11±22,86 mg/dl; LDL : 54,066±29,19 mg/dl; TG : 79,01±45,03 mg/dl). Cependant, la moyenne de HDL était plus haute chez les faibles consommateurs (47,88
± 20,49 mg/dl). Seulement aucune différence statistiquement significative n’a été trouvée entre les différents groupes pour les marqueurs lipidiques. Ces résultats pourraient s’expliquer par la méthodologie utilisée, puisque d’autres études, dont la plupart d’ailleurs étaient des études interventionnelles ou par la présence de biais de sélection dans la classification des consommateurs. Conclusion : Cette étude ne peut en l’état ni confirmer ni infirmer les conséquences de la consommation d’alcool sur le profil lipidique.
Mots clés : consommation d’alcool, lipides, athérosclérose, Brazzaville
Abstract
Introduction: Atherosclerosis is one of the risk factors for cardiovascular disease. It is caused by a dysfunction of lipoproteins.
However, alcohol consumed at moderate doses raises blood levels of HDL and lowers those of LDL, which prevents the development of cardiovascular diseases. Thus we determined the consequences of alcohol on the lipid profile of consumers according to the daily intake.
Materials and Methods: We analyzed 81 lipid markers (total cholesterol, HDL, LDL and triglycerides) in 81 individuals (62 consumers and 19 abstainees) and compared them in each group according to the daily dose ingested. Results: We recorded more men (82.7%) than women (17.3%). The average age was 31.44 ± 10.12 years. Mean total cholesterol triglycerides and LDL were slightly higher in moderate drinkers (CT: 115.54 ± 29.09 mg / dL; LDL: 59.91 ± 26.38 mg / dL and TG: 97.18 ± 59.07 mg / dl) compared to abstainers (CT: 109.11 ± 22.86 mg / dl, LDL: 54.066 ± 29.19 mg / dl, TG: 79.01 ± 45.03 mg / dl). However, the average HDL was higher among low users (47.88 ± 20.49 mg / dl).
Only no statistically significant differences were found between the different groups for lipid markers. These results could be explained by the methodology used, since other studies, most of which were interventional studies or by the presence of selection bias in the consumer classification. Conclusion: This study can not confirm or refute the consequences of alcohol consumption on the lipid profile.
Key words: alcohol consumption, lipids, atherosclerosis, Brazzaville
Sommaire
DédicacesIII
RemerciementsIV
Liste des abréviationsV
Liste des tableauxVI
Liste des figuresVII
Table des équationsVIII
Introduction
Partie 1 : Revue de la littérature
Chapitre 1 : Généralités sur l’alcool
Chapitre 2 : Généralités sur les lipides
I. Classification, structure et fonction des lipides principaux
II. Métabolisme des lipides
III. Les lipoprotéines
IV. Exploration des lipides
V. Conséquences des perturbations du métabolisme des lipides et lipoprotéines
VI. Alcool et maladies cardiovasculaires
Partie 2 : Matériels et méthodes
I. Type, lieu et calendrier de l’étude
II. Population générale
III. Méthodes d’investigation
IV. Ethiques
V. Analyses statistiques
VI. Résultats
VII. Discussion
Conclusion
VIII. Références bibliographiques
IX. Annexes
Dédicaces
A mes mamans NKAYA MOUTOULOU Prisca, IDOURA Chantal.
Remerciements
Au décanat
Pas de mémoire sans formation doctorale, ainsi nos remerciements vont en premier lieu aux initiateurs, héros dans l’ombre, visionnaires, amoureux de la science, organisateurs et animateurs de la formation doctorale santé et biologie humaine.
Dr MOKONDJIMOBE, Pr ABENA, Pr MOUKASSA ; voilà votre pépinière souffrez que nous titubons encore dans ce vaste univers que vous nous ouvrez.
***************************************************************** Au Professeur Martin DIATEWA, mon directeur de mémoire.
Merci cher professeur de m’avoir accepté comme apprenant. Au Docteur Ghislain LOUBANO-VOUMBI, mon encadreur.
Merci grand frère, c’est qui vous êtes pour moi, un ainé. Merci pour le temps, les conseils et la disponibilité.
A l’endroit Docteur Anicet BOUMBA,
Maitre du temple de Loandjili. Merci pour vos enseignements.
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Au président du jury, nous vous remercions de dégager du temps de votre agenda certainement chargé afin d’accorder à ce modeste travail votre contribution.
Aux membres du jury, inconnus d’alors, mais nous souviendrons toujours de vous.
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Au Docteur Armel SOUNGA, prestataire à l’Hôpital de Makélékélé.
Merci pour votre accueil et votre grandeur d’esprit et d’âme.
Ortalie, je laisse expressément des traces pour toi ; qu’aurais-je fais sans ton aide ?
A Stéphanie BAKALA et Lorvie NDZOBADILA, merci les amis pour ces liens tissés lors de cette aventure.
A la filière dite ‘’Des fous’’, Biochimie incontournable.
Chers collègues, je ne saurai tous vous citez tellement chacun est spécial.
A la première génération des Masters, ou devrais-je dire premiers sujets de cette expérience.
Les survivants transmettront le gène.
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Liste des abréviations
ABCG5: ATP-Binding Cassette transporter G5
ABCG8: ATP Binding Cassette transporter G8
ACAT : acylCoA Cholesterol Acyl Transferase
ADH : Alcool déshydrogénase
ADN : Acide Désoxyribo nucléique
AG : acides gras
ALDH : Aldéhyde déshydrogénase
AMPc : Adénosine Monophosphate cyclique
APC : alcohol per capita ARN : acide ribo nucléique
ATP : Adénine Tri Phosphate
CETP : Choelsteryl Ester Transfer Protein
CPTI : carnitine PalmitoylTransférase
CYP2E1 : Cytochrome P450 2 E 1
DALY : disability-adjusted life year
DG : diglycéride
FAD : Flavonoïde Adénine Diphosphate
HDL : High Density Lipoprotein HED : Heavy Episod Drinking
IDL : Intermediaire Density Lipoprotein Kg : kilogramme
L ou l: litre
LCAT : Lecithin: Cholesterol Acyl Transferase
LCR : liquide cephalo-rachidien LDH : Lactate déshydrogénase LDL : Low Density Lipoprotein LPL : lipoprotéine Lipase
MCV : Maladie cardiovasculaire MG : monoglycéride
NAD : Nicotinamide Adénine Diphosphate NPC1L1 : Niemann Pick C1 Like 1 Protein SIDA : Syndrome Immunodéficience acquis
SNC : Système Nerveux Central TG : triglycéride
VIH : Virus Immuno déficient Humain VLDL : Very Low Density Lipoprotein
Liste des tableaux
Tableau I: Liste de quelques alcools primaires6
Tableau II: Classification des lipoprotéines selon leurs propriétés physiques, composition en lipides et apoprotéines majeures21
Tableau III: Classification des dyslipidémies et dyslipoprotéinémies26
Tableau IV: Procédure de dosage du cholestérol total33
Tableau V: Procédure dosage TG34
Tableau VI: Procédure de dosage du HDL35
Tableau VII: Critères de jugement de l’IMC35
Tableau VIII: Critères de jugement du tour de taille35
Tableau IX: Critères de jugement de la Tension artérielle36
Tableau X: Valeurs de référence du cholestérol total36
Tableau XI: Valeurs de référence des triglycérides36
Tableau XII: Valeurs de référence du HDL36
Tableau XIII: Valeurs de référence du LDL37
Tableau XIV : Répartition de la population selon le sexe et la moyenne d’âge38
Tableau XV: Comparaison des moyennes et écart type des paramètres anthropométriques46
Tableau XVI: Moyennes de pression artérielle dans chaque groupe47
Tableau XVII: Taux des marqueurs lipidiques dans chaque groupe48
Liste des figures
Figure 1: Contenu en alcool d’un verre standard par type de boissons3
Figure 2: Résumé du métabolisme de l’éthanol7
Figure 3: Navette malate-aspartate de Weinman12
Figure 4: Structure d’un acide gras insaturé13
Figure 5: Structure acide gras saturé (gauche) et insaturé (droite) sous la notation oméga.14
Figure 6: Structure Monoglycéride (A) , Diglycéride (B) et Triglycéride (C) 14
Figure 7: Le stérane et ses deux diastéréo-isomères15
Figure 8: Structure du cholestérol15
Figure 9: Activation de l’AG16
Figure 10: Transport de l’acide gras dans la mitochondrie17
Figure 11: Structure des lipoprotéines20
Figure 12: Schéma du métabolisme des lipoprotéines22
Figure 13: Voie exogène du métabolisme des lipoprotéines22
Figure 14 : Voie endogène du métabolisme des lipoprotéines23
Figure 15 : Métabolisme du HDL et transport inverse des lipides23
Figure 16 : Principe de dosage des triglycérides par la méthode de Fossatti25
Figure 17: Répartition des deux populations selon la tranche d’âge39
Figure 18: Répartition des consommateurs selon le niveau d’instruction40
Figure 19: Répartition des abstentionnistes selon le niveau d’instruction41
Figure 20: Répartition de la population selon la profession42
Figure 21: Répartition des consommateurs selon la date de dernière consommation43
Figure 22: Répartition des consommateurs selon le nombre de bouteilles consommées44
Figure 23: Répartition des consommateurs selon la fréquence de consommation hebdomadaire45
Figure 24: Moyennes des marqueurs lipidiques des consommateurs selon la dose journalière49
Table des équations
Équation 1: Equation de la fermentation éthylique6
Équation 2: Transformation de l’éthanol en acétaldéhyde7
Équation 3: Oxydation de l’éthanol en acétaldéhyde par l’alcool déshydrogénase7
Équation 4: Oxydation de l’éthanol en acétaldéhyde par la voie MEOS8
Équation 5: Oxydation de l’éthanol en acétaldéhyde par la catalase8
Équation 6: Production du peroxyde8
Équation 7: Oxydation de l’acétaldéhyde en acétate9
Équation 8: Oxydation de l’acétate en AcétylCoA9
Équation 9: Réactions de dosage du cholestérol24
Introduction
L’alcool est une molécule chimique présente dans les boissons alcooliques, obtenue par fermentation alcoolique de sucre par des levures. C’est une substance psychoactive qui peut conduire à une dépendance au même titre que la cocaïne, l’héroïne ou le cannabis. A la différence des autres drogues, l’alcool est licite. En conséquence, sa vente, son achat et ou sa consommation ne sont pas condamnables, mais néanmoins soumis à une restriction d’âge.
Cette singularité fait qu’on ne compte pas moins de 2,348 milliards de consommateurs d’alcool dans le monde, soit 43% de la population mondiale. Ceux-ci, majoritairement jeunes (20–24 ans) consomment 6,4 L par individu par an, dont près de la moitié (44,8%) sous forme de spirits. (Organisation 2018) En Afrique la quantité est estimée à 6,3 L, moins qu’au Congo (7,8 L). Bien que la catégorie d’alcool « others », en français « autre » soit la plus présente en Afrique, la bière est au Congo la forme d’alcool la plus consommée (84%), généralement à rythme hebdomadaire. (Organisation 2018, Gassaye D. 2015) Les consommateurs congolais sont essentiellement (42%) des adultes jeunes (21-29 ans) et la plupart (81,4%) ignore les maladies dues à la consommation d’alcool.(Gassaye D. 2015)
La consommation d’alcool et les problèmes qui y sont liés varient étroitement dans le monde, mais la charge de la maladie et de décès demeure signifiante dans la plupart des pays. En 2016, l’alcool a causé 3 millions de décès (10,1% en Afrique), soit plus que le VIH/SIDA et la tuberculose réunis et était à l’origine de 132,6 million de DALYs.
La consommation abusive d’alcool fait partie des cinq facteurs de risque de maladie, d’infirmité et de décès dans le monde ; elle cause de plus de 200 maladies et blessures.(Organisation 2018, Mukamal K. J. 2003) Boire de l’alcool est associé au risque de développer une dépendance, une cirrhose de foie, des cancers et des blessures. (Andersson T. M-L. 2017)
L’OMS affirme que les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde, et le nombre de décès lié à ces affections atteindront les 20 millions en 2030. L’athérosclérose et les attaques cardiaques sont les formes les plus communes des maladies cardiovasculaires. Les lipoprotéines (HDL et LDL), dont le rôle n’est d’ailleurs pas anodin, ont longtemps été mises en cause dans le développement de la plaque athéromateuse; or il est aujourd’hui connu que l’athérosclérose est une réponse inflammatoire du vaisseau face aux agressions dont il est victime, l’accumulation des LDL et ultérieurement la plaque athéromateuse n’en n’étant qu’une conséquence. De plus les lipoprotéines particulièrement les
HDL préviennent le développement cette maladie en nettoyant les excès de cholestérol et de triglycérides des vaisseaux, tel un éboueur.
De nombreuses études rapportent qu’une consommation modérée (15 à 45 g par jour) réduit les risques de développer l’athérosclérose et par conséquent les maladies cardiovasculaires ; puisque l’alcool consommé modérément augmente la concentration des HDL, diminue celle des LDL (athérogène).(Oliveira e Silva E. R. D. 2000, Sierksma A. 2004, Huang Y. 2017) L’alcool change autant le profil des facteurs de l’inflammation car il inhibe la migration des monocytes vers le lieu de l’inflammation (Imhof A. 2008) et augmente les concentrations de CD3+, Ig (G, M et A) et la production des cytokines (IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, IFN-γ et TNF-α) ce qui exerce un effet immun modulateur qui prévient le développement de la plaque athéromateuse. (Romeo J. 2007)
Cette relation consommation modérée d’alcool et protection contre les MCV est clairement établie et largement documentée dans les pays du nord.(Mukamal K. J. 2003, Huang Y. 2017, Beulens J. W. J. 2017) En revanche, peu ou presqu’aucune, étude à notre connaissance ne l’examine dans la zone Afrique Subsaharienne. Donc nous avons mené cette étude pour décrire les effets de la consommation d’alcool sur le métabolisme des lipides en fonction de la dose quotidienne ingérée, et plus exactement:
- Décrire les caractéristiques de la population;
- Déterminer les taux sanguins de marqueurs lipidiques;
- Comparer les taux sanguins de marqueurs lipidiques en fonction de la dose journalière consommée.
