Les Avortements Spontanés à Répétition

  1. Etude cytogénétique: avortements spontanés à répétition
  2. Physiologie de la reproduction chez l’humain: L’utérus
  3. Les étapes d’implantation embryonnaire
  4. Développement embryonnaire et grossess
  5. Les Avortements Spontanés à Répétition
  6. Avortement ASR: étiologie immunitaire, vasculaire, fortuite
  7. Cytogénétique des avortements spontanés à répétition
  8. Les implications paternelles et les avortements ASR
  9. Les ASR: étude statistique suivie d’une cytogénétique
  10. Les fausses couches spontanées à répétition: les résultats

Les Avortements Spontanés à Répétition

Chapitre II : Les Avortements Spontanés à Répétition

I- Définition

L’Avortement spontané selon l’OMS correspond à l’expulsion hors de l’organisme maternel d’un fœtus de moins de 500 grammes ou de 22 SA (Garcia-Enguidanos et al., 2002).

Les avortements spontanés apparaissent souvent de façon aléatoires, et nombreuses sont les femmes qui vont en être touchées au cours de leur vie.

Plusieurs femmes recevront un diagnostic d’avortement spontané suite à des saignements vaginaux et/ou des crampes utérines.

D’autres n’auront eu aucun signe avant-coureur de cet arrêt de grossesse que sont les saignements ou les crampes, par exemple, et l’apprendront seulement au moment de leur première échographie (Morin et Vanden Hof, 2006).

L’avortement spontané peut être classé, selon ses caractéristiques cliniques, en différentes catégories (*).

II- Symptomatologie

Plusieurs signes peuvent être rencontrés en fonction du stade évolutif.

II-1- Menace d’avortement

Métrorragie et coliques discrète : ces métrorragies sont faites de sang rouge ou noir mais toujours sans caillots.

Un fait important est à signaler ici : l’absence de contractions utérines et de fièvre. C’est une phase importante car un traitement entrepris précocement peut sauver l’œuf s’il est vivant et génétiquement viable.

À l’examen, le col est long et fermé, l’utérus est d’une taille en rapport avec le terme de la grossesse (Daftary, 2005).

II-2- L’avortement proprement dit

La patiente consulte pour des métrorragies persistantes, d’un sang rouge avec des caillots et/ou des douleurs à type de contractions utérines rythmées. À l’examen on retrouve :

– Au speculum de saignements souvent abondants gênant l’examinateur, le produit est expulsé au niveau du vagin.

– Au toucher vaginal on retrouve un col modifié, ramolli, raccourci, surtout ouvert aux 2 orifices. L’utérus est d’un volume inférieur ou supérieur au terme de la grossesse (***).

Les Avortements Spontanés à Répétition

III- Classification générale

III-1- Avortement thérapeutique

C’est l’interruption de la grossesse décidée par le médecin pour une raison médicale. Elle peut être eugénique lorsqu’il existe une malformation fœtale reconnue ou suspectée.

Elle peut se faire pour sauvetage maternel si l’évolution de la grossesse engendrera un risque majeur pour la santé ou la vie de la mère (Merger et al., 2003).

III-2- Avortement non médicalisé

Selon L’OMS, il est défini comme : « une intervention visant à interrompre une grossesse non désirée soit par des personnes qui ne possèdent pas les compétences nécessaires soit dans un contexte où les conditions sanitaires minimales n’existes pas ou les deux à la fois » (OMS, 2019).

III-3- Avortement à répétition

Selon l’OMS, c’est la survenue de deux FCS ou plus ; consécutifs chez la même patiente, également appelé : maladie abortive (Lansac et al., 2002).

III-4- Avortement inévitable

Le processus d’avortement est réellement déclenché, la grossesse sera expulsée tôt ou tard ; aucun retour en arrière n’est possible car la contractilité utérine est intense et ne s’arrête qu’à l’expulsion du produit de la grossesse en dehors de la cavité utérine (Daftary, 2005).

III-5- Avortement manqué

C’est une rétention des produits de conception bien après la mort reconnue du fœtus avec une période d’une durée de 2 mois de façon conventionnelle dans la définition (Daftary, 2005).

III-6- Classification des fausses couches spontané à répétition en fonction de III -6-1- La chronologie

A) Fausses couches spontanées ultra-précoces ou infracliniques

Appelées aussi avortements menstruels spontanés, ou nidations précocement abortives, survenant avant l’implantation du blastocyste ou juste après l’implantation, ce type d’avortement désigne tout avortement spontanée survenant dans les 7ème au 10ème jour suivant l’implantation ovulaire, ce qui correspond aux 8ème au 17ème jour post-conceptionnel (Abbara, 2015).

B) Fausses couches spontanées précoces

Qui survient à partir du 18ème jour post-conceptionnel jusqu’à la fin du premier trimestre, après que l’œuf ait été bien implanté dans l’endomètre utérin.

La grossesse est cliniquement décelable (Andriatsiaronimanga, 2005 ; Diacoumba, 2008).

C) Fausses couches spontanées tardives

L’avortement spontané du 2ème trimestre de la grossesse : c’est l’expulsion spontané au 2ème trimestre de la grossesse d’un fœtus avant la 22ème SA ou moins de 500 grammes.

III-6-2 Le stade évolutif

D) FCS retardée ou grossesse arrêtée :

Il s’agit d’une découverte fortuite d’une grossesse arrêtée au premier trimestre avec un embryon sans activité cardiaque ou un œuf clair.

E) Mort fœtal in utéro : avortement après 25 SA.

F) FCS menaçante ou menace de FC : présence de métrorragie au premier trimestre, absence d’expulsion en cours avec un col fermé.

G) FCS en cours ou inévitable : associant douleur et métrorragie d’intensité croissante, col ouvert et expulsion en cours.

H) FCS complète : définie par une disparition des douleurs, une diminution des saignements, col fermé après une expulsion associée à une vacuité utérine à l’échographie.

I) FCS incomplète ou rétention trophoblastique : avec rétention du produit de conception qui se manifeste par la persistance de douleur et/ou de saignements secondaires à la persistance d’une rétention retrouvée à l’échographie (Agostini et al., 2006 ; Beucher, 2010).

IV- Épidémiologie

L’incidence des ASR correspond au nombre des femmes qui souffrent chaque année des pertes consécutives de grossesse dans une population à risque.

Les Avortements Spontanés à Répétition sont fréquentes, concernant 15 à 20% des grossesses et au moins une femme sur quatre durant sa période d’activité génitale présente une FCS (Beucher et al., 2014).

En outre, ces chiffres peuvent être incertain, car certaines femmes ne se rendent pas compte qu’elles ont avorté et d’autres ne consultent pas un médecin même en cas de doute (***).

Pour chaque année, de 2003 à 2012, une étude a été menée sur l’incidence des Avortements Spontanés à Répétition ASR et qui a été calculée dans deux différentes populations à risque : la première population a inclus les femmes âgées entre 18 et 42 ans, la deuxième population a inclus les femmes enregistrées comme enceintes (qui ont accouché ou ayant vécu des fausses couches).

L’incidence des ASR dans les deux populations a augmenté de 74% et 58%, respectivement, au cours de la période d’étude (Rasmark et al., 2017).

V- Étiologie et hypothèse physiopathologique

V-1- Étiologie mécanique

Des anomalies utérines seraient trouvées chez jusqu’à 19% des femmes atteintes d’Avortement Spontané à Répétition ASR et peuvent être classées comme acquises ou congénitales.

Les anomalies acquises comprennent les myomes et les polypes de l’endomètre, les synéchies tandis que l’utérus cloisonné est classé parmi les anomalies congénitales (Jaslow et al., 2010).

V-1-1- Anomalie utérine

a) L’utérus cloisonné

Les avortements sont fréquents dans les utérus cloisonnés. Plusieurs mécanismes sont proposés pour expliquer les avortements :

– Un défaut de croissance de la taille de l’utérus qui ne peut s’adapter à la grossesse, théorie contredite par les résultats des métroplasties abdominales qui réduisent cette taille.

– Une incompétence cervicale, parfois secondaire aux manœuvres instrumentales lors des avortements précédents mais qui n’explique pas les avortements du premier trimestre.

– Une vascularisation et une innervation anormale de la cloison à l’origine d’une implantation défectueuse. Le site d’implantation est fondamental, les grossesses qui s’implantent ailleurs que sur la cloison se déroulent normalement.

Les métroplasties abdominales bien qu’efficaces avaient l’inconvénient théorique d’imposer une césarienne, mais avaient surtout la réputation d’entraîner environ 30% de stérilités post-opératoires.

La métroplastie contrôlée par hystéroscopie ou échographie est efficace et sans danger.

L’indication de la résection hystéroscopique de la cloison sera posée dans un contexte d’avortements à répétition, d’avortement au second trimestre ou d’accouchement prématuré.

Dans une série de 165 patientes dont 67 ont eu deux fausses couches et 98 au moins trois, on retrouve à l’hystéroscopie 28% d’anomalies utérines dans le premier cas et 32% dans le second (Weiss et al., 2005).

b) Les synéchies

Les synéchies correspondent à l’accolement par adhérences des faces internes de l’utérus.

Elles peuvent être totales lorsqu’elles intéressent l’ensemble de la cavité et l’isthme utérin ou être partielles lorsqu’elles concernent une portion variable de la cavité utérine et/ou de l’isthme (Bricou et al., 2009).

Les synéchies sont présentes chez environ 1,5% des patientes ayant un antécédent opératoire et chez 7 à 21,8% des patientes présentant des Avortements Spontanés à Répétition ASR (Ventolini et al., 2004).

c) Les Myomes

Le léiomyome, plus communément appelé myome ou encore fibrome utérin, est une tumeur bénigne de l’utérus humain, qui se développe aux dépens des cellules musculaires lisses (Bazot et al., 2004).

La transformation du myomètre en fibrome implique des anomalies génétiques, l’influence de facteurs de croissance locaux, et surtout l’action des œstrogènes et de la progestérone.

Les fibromes augmentent le risque de fausse couche spontanée en début de grossesse (Bukulmez et Doody, 2006).

Cela concerne uniquement les femmes ayant de volumineux fibromes sous-muqueux qui déforment la cavité utérine, ou lors de la croissance rapide du volume du myome (Ouyang et al., 2006).

d) Autres malformations utérines

– L’hypotrophie utérine : c’est un utérus d’aspect rigoureusement normal mais dont les dimensions sont réduites.

– L’hypoplasie utérine : c’est un utérus dont les dimensions sont réduites et dont la morphologie et les proportions sont également modifiées. Les dimensions et les proportions sont celles d’un utérus infantile ou fœtal.

– De béance cervico- isthmique : c’est la rupture du verrou de la chambre utérine (Diaby, 2006).

e) Endométriose

L’endométriose se définit par la présence, en situation ectopique, de foyers composés d’un tissu possédant les mêmes caractéristiques morphologiques et fonctionnelles que l’endomètre (cellules glandulaires et stroma).

Ces foyers, en se comportant comme l’endomètre, sous l’influence des hormones, entraînent des lésions et des signes spécifiques de la maladie (Daraï et al., 2007 ; *).

Sur de petites séries rétrospectives étudiant son effet dans le cadre de cycles d’AMP, elle serait associée à une diminution des taux d’implantation et à une augmentation des taux de FCS allant jusqu’à 50% contre 2,8% en l’absence d’adénomyose (Maheshwari et al., 2012).

V-1-2-Les anomalies des annexes

Plusieurs anomalies sont décrites dont la majorité concerne : l’artère ombilicale unique, les nœuds du cordon, les anomalies du placenta et l’hydramnios qui est un excès de liquide amniotique.

Ces anomalies sont associées à des complications maternelles et fœtales telles que : mort fœtale ou le décollement placentaire prématuré (Keita, 2008).

V-2- Étiologie infectieuse

Toute infection aigue peut provoquer des avortements. Ces avortements peuvent récidiver si l’infection n’est pas découverte et guérie. L’infection arrive soit :

– Par voie hématogène (nécessité de traverser la barrière placentaire au niveau des villosités) : les infections virales seraient plus fréquentes durant le 1ier trimestre car les virus et les protozoaires traversent la barrière placentaire plus facilement que les bactéries.

– Par voie ascendante : principalement les infections bactériennes trans-cervicales après le premier trimestre (* ; ***).

*** Sennaoui et al., 2015

V-3- Étiologie endocrinienne

V-3-1- Syndrome des ovaires poly-kystiques

Le Syndrome des Ovaires Poly-Kystiques (SOPK) est l’un des désordres hormonaux féminins les plus communs.

Ses composantes sont multiples : reproductifs, métaboliques, néoplasiques et cardiovasculaires, ont un impact majeur sur la santé publique.

L’excès d’androgène et la résistance à l’insuline, probablement d’origine génétique, sont à la base d’une grande partie de la symptomatologie clinique.

La résistance à l’insuline du SOPK semble s’accompagner d’un plus grand risque d’intolérance au glucose, de diabète de type 2, d’anomalies lipidiques et peut entraîner le développement de maladies cardiovasculaires.

En cas de traitement inducteur par citrate de clomifène dans le cadre de SOPK anovulant, est mis en évidence un taux de fausses couches d’environ 20%, potentiellement lié à l’effet anti-oestrogénique responsable d’une atrophie endométriale avec échec d’implantation.

Toutefois, aucune étude ne met en évidence un risque accru d’Avortements Spontanés à Répétition ASR en cas de SOPK. Il est important en cas de SOPK avéré de rechercher un syndrome métabolique associé (Koivunen et al., 2008).

V-3-2-Insuffisance lutéale

Après ovulation, le corps jaune sécrète de la progestérone qui provoque une transformation sécrétoire de l’endomètre pour que l’implantation puisse se produire avant que le placenta ne prenne le relais de la production de progestérone.

Cette dernière produite par le corps jaune fournit également le soutien nécessaire à une grossesse précoce.

Un défaut dans la fonction du corps jaune est non seulement associé à l’échec d’implantation, mais aussi à une augmentation du risque de fausse couche (Haas et Ramsey, 2008).

Un dysfonctionnement en phase lutéale est associé à une production de progestérone insuffisante et à un risque d’échec d’implantation conséquent.

Bien que certaines estimations suggèrent qu’il peut représenter un pourcentage important des cas d’infertilité, il reste peu de consensus sur ses critères diagnostiques, l’étiologie ou la réponse au traitement.

La supplémentation par un progestatif est le traitement le plus couramment utilisé lorsque la dysfonction de la phase lutéale est suspectée.

Cependant, comme la majorité des études cliniques ont mis l’accent sur le soutien de la phase lutéale en cours d’AMP (utilisation d’analogues de la GnRH ou aspiration des cellules de la granulosa au cours de la ponction ovocytaire), on en sait beaucoup moins sur le rôle des progestatifs chez les femmes présentant une infertilité due à un dysfonctionnement de la phase lutéale en dehors des cycles d’AMP.

Malgré l’utilisation répandue de ces progestatifs et de nombreuses années d’expérience clinique, les essais contrôlés bien conduits sont actuellement limitées et il semblerait qu’en cas de FCS sporadique, les progestatifs soient inefficaces pour prévenir le risque de récidive de FCS (Haas et Ramsey, 2008).

V-3-3- Dysthyroïdies

L’hyperthyroïdie est associée à une augmentation du risque de fausse couche spontanée. De même que l’hypothyroïdie auto-immune (maladie d’Hashimoto) par le biais des anticorps antithyroïdiens anti-thyro-peroxydase (TPO) et anti thyroglobuline.

Une augmentation du risque de fausse couche spontanée a également été mise en évidence en début de grossesse en cas de TSH supérieure à 2,5 mUI/L (De Groot et al., 2012).

V-3-4- Diabète

Le diabète équilibré n’est pas responsable de FCS, alors qu’un diabète déséquilibré est associé à une majoration du risque de FCS (Jovanovic et al., 2005).

V-3-5- L’hyperprolactinémie

L’hyperprolactinémie est fréquemment associée à des anomalies ovulatoires. Elle pourrait également être imputée dans les Avortements Spontanés à Répétition à une altération de la folliculogénèse ou de la maturation ovocytaire ou à une phase lutéale courte.

Une étude portant sur un sous-groupe de patientes ayant fait des ASR dans un contexte d’hyperprolactinémie a montré l’efficacité de la bromocriptine sur le maintien des grossesses ultérieures.

Le rôle délétère de l’hyperprolactinémie n’a pas été confirmé par une autre série, dont le faible effectif limite cependant l’intérêt (Gurbuz, 2003 ; *).

* Poncelet et Sifer, 2011

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