Développement embryonnaire et grossess

  1. Etude cytogénétique: avortements spontanés à répétition
  2. Physiologie de la reproduction chez l’humain: L’utérus
  3. Les étapes d’implantation embryonnaire
  4. Développement embryonnaire et grossess
  5. Les Avortements Spontanés à Répétition
  6. Avortement ASR: étiologie immunitaire, vasculaire, fortuite
  7. Cytogénétique des avortements spontanés à répétition
  8. Les implications paternelles et les avortements ASR
  9. Les ASR: étude statistique suivie d’une cytogénétique
  10. Les fausses couches spontanées à répétition: les résultats

La grossess et développement embryonnaire

III- Développement embryonnaire et grossesse

III-1- La période embryonnaire :

La période embryonnaire va de la quatrième à la huitième semaine du développement, et au cours de laquelle la gastrulation à lieu.

III-1-1- La gastrulation :

C’est la période de développement au cours de laquelle se mettent en place les 3 feuillets primitifs de l’embryon, à l’origine de tout les organes/tissus du nouveau-né et de l’adulte :

  • Ectoderme ou ectoblaste, feuillet superficiel.
  • Mésoderme ou mésoblaste, feuillet moyen.
  • Endoderme ou endoblaste, feuillet inférieur (Bourenane, 2011).

Le domaine latéral forme l’ectoderme de surface, précurseur de l’épiderme. L’endoderme qui donne naissance à l’épithélium de surface des muqueuses digestive et respiratoire ainsi qu’à l’épithélium glandulaire de nombreuses glandes annexées à ces tractus.

Les cellules endothéliales des futurs vaisseaux sanguins de l’embryon dérivent du mésoderme (Catala, 2002).

III-1-2- La neurulation :

La neurulation primaire est la transformation de l’ectoderme de la région sus-chordale en un tube neural primitif.

La neurulation secondaire, par opposition à la neurulation primaire, concerne le développement de la partie terminale de la moelle épinière. Rappelons que la ligne primitive produit avant de disparaître (29ème jour), une structure mésoblastique qui persiste et qui s’appelle l’éminence caudale.

Cette dernière sera à l’origine de la partie caudale du tube neural et de l’élongation de la moelle épinière (Lowery et Sive, 2004).

III -1-3- La métamérisation :

Le mésoblaste para-axial est constitué de cellules épiblastiques s’invaginant depuis le nœud primitif et depuis la partie crâniale de la ligne primitive. Il forme une paire de condensations cylindriques au contact immédiat de la notochorde.

Dès le début de la troisième semaine, ces cylindres vont être segmentés en somitomères (métamérisation) cranio-caudale.

Les somitomères sont constitués d’amas de cellules mésoblastiques prismatiques pluristratifiés enroulés autour d’un axe central. C’est à partir de ces somites que vont développer les 33 vertèbres de la colonne vertébrale et les muscles squelettiques correspondants (Lopez-Sanchez et al., 2001).

III-2- Évolution définitive des feuillets :

Pendant le 2éme mois a lieu l’organogénèse : les principaux organes se forment entre la 4ème et 8ème semaine. L’embryon de 8 semaines à des membres, une face, des oreilles, un nez, des yeux, son cœur est cloisonné, sa gonade différencié.

Développement embryonnaire et grossess

Son cerveau, son estomac, son foie, ses reins sont fonctionnels. Durant la période fœtale, les organes qui se sont développés durant la période embryonnaire (organogénèse) croissent et se différencient.

On estime que 90% des 4500 structures répertoriées chez l’adulte apparaissent à l’état débauches déjà durant la période embryonnaire.

Dès la 8ème semaine, le fœtus prend des allures typiquement humaines, bien qu’à la fin du premier trimestre la tête soit toujours proportionnellement plus grande.

Les yeux en revanche se déplacent vers l’avant, et tant le pavillon de l’oreille que la crête du nez sont déjà formés. Il en va de même pour les paupières qui sont nettement reconnaissables.

Sur le corps se développent de fins cheveux, le lanugo, qui seront remplacés peu avant l’accouchement par des cheveux terminaux (cours d’embryologie humaine, les universités de friboug, Lausanne et Berne ,2009).

IV- Modifications physiologiques durant la grossesse :

La grossesse se caractérise par d’importants ajustements physiologiques de tous les systèmes. Ces nouvelles caractéristiques ne sont pas toujours à l’avantage de la mère: elles permettent vraisemblablement l’efficacité maximale de la croissance et du métabolisme du fœtus.

Le fœtus, par l’intermédiaire des hormones placentaires déversées dans la circulation maternelle, manipule les mécanismes homéostatiques de la mère. Un grand nombre de modifications apparaissent tôt au cours de la gestation, anticipant les demandes métaboliques du fœtus.

Il est utile de savoir quels paramètres biologiques sont perturbés pour ne pas faire d’examens inutiles car ininterprétables et pour ne pas les considérer comme pathologiques et traiter à tort (Elssevier Masson,2014).

IV-1- Modification cardiovasculaires :

Au cours du 1ier et 2ième trimestre, les changement hémodynamiques apparaissent dès la 6ième semaine d’aménorrhée et sont caractérisés par une augmentation du débit cardiaque associé à une baisse des résistances vasculaires systémiques (RVS ) et pulmonaires et une augmentation du volume d’éjection systolique.

Cette baisse d’RVS par la sécrétion de la progestérone et d’autres facteurs qui est à l’origine de cet état d’hyperdynamisme circulatoire.

La baisse de la pression artérielle stimule la sécrétion de la vasopressine, l’hyper-débit est dû à l’augmentation de la volémie qui est l’expression de la rétention hydro-sodée par les œstrogènes et de l’augmentation de la sécrétion d’aldostérone puis à la tachycardie.

En parallèle, la progestérone permet l’adaptation vasculaire à cette hyper-volémie par un relâchement des parois veineuses et des sphincters capillaires en augmentant la capacité du lit vasculaire. (**).

Le cœur subit des modifications structurales semblables au cœur d’un sportif de haut niveau.

La taille des quatre cavités et surtout de l’oreillette droite augmente dés la fin du premier trimestre. Une hypertrophie ventriculaire gauche est également remarqué, et une augmentation du diamètre des anneaux valvulaires pulmonaires et tricuspides (Campos O, 1993).

IV-2- Modifications endocrines :

IV-2-1- La thyroïde :

La TSH plasmatique diminue quand il y a le pic d’hCG placentaire puis augmente en restant dans la normale.

Il existe une possibilité de goitre maternel par carence iodée car : il y a une augmentation de la filtration glomérulaire et de l’excrétion rénale d’iode, ou i l y a des pertes d’iode au niveau du complexe fœto-placentaire en fin de grossesse.

L’hypertrophie de la glande est un mécanisme compensateur, afin de maintenir la production hormonale. L’hyper-œstrogènie entraîne un taux plus que doublé de la protéine de transport, la Thyroxin Binding Protein (TBG ) pendant la grossesse.

L’augmentation de la TBG accroît la liaison de thyroxine (T4) et de thryiiodothyronine (T3). La production hormonale thyroïdienne augmente d’au moins 40 % dès le 1er mois, 75 % au 3e mois.

Il en résulte une augmentation de la concentration de la T4 totale et à un moindre degré de la T3 totale proche de 1,5 fois la normale, apparaissant dès le début de grossesse (Letombe B ,2012).

IV-2-2- La parathyroïde :

Les modifications maternelles du métabolisme phosphocalcique au cours de la grossesse sont importantes.

Elles sont principalement liées à la minéralisation rapide du squelette fœtal, une augmentation de l’absorption intestinale du calcium, une diminution de l’excrétion rénale de calcium, une augmentation des stocks calciques du squelette, une phosphoremie diminue jusqu’à 30 Semaines d’Aménorrhée (SA), puis elle augmente jusqu’au terme (**).

IV-2-3- L’hypophyse :

Le taux de prolactine sérique monte progressivement pour être 5 à 10 fois plus élevé en fin de grossesse. Plus sa production augmente, plus celles de FSH et de LH (qui sont bas pendant la grossesse) diminuent.

L’ocytocine augmente en cours de grossesse, pour atteindre 165 μg/ml. Son rôle dans le déclenchement physiologique du travail est discuté, sa sécrétion pendant le travail est Périodique et brève, et la fréquence des pics augmente au fur et à mesure que le travail avance.

L’ocytocine aurait un rôle régulateur, mais non inducteur dans le déclenchement du travail (**).

La progestérone collabore avec les œstrogènes pour préparer l’endomètre à la nidation de l’ovule fécondé. Un taux élevé de progestérone inhibe également la libération de l’hormone de libération des gonadotrophines hypophysaires (GNRH) et de prolactine.

Lorsque la concentration de progestérone baisse durant la grossesse ou que son action est inhibée, une menstruation est déclenchée et l’embryon est évacué en même temps que le revêtement (Alou Diaby ,2006).

IV-2-4- La glande surrénale :

L’unité fœto-placentaire sécrète une grande quantité d’hormones stéroïdes ou peptidiques qui modifient le fonctionnement des glandes endocriniennes maternelles.

Les stéroïdes sexuels augmentent œstrogènes, progestérones et androgènes (élevés au 1ier trimestre et atteint leur maximum vers 32 SA), ainsi que l’hormone placentaire lactogène.

La synthèse des stéroïdes s’effectue à la fois dans les surrénales maternelles et fœtales. Le placenta ne synthétise pas les stéroïdes, mais il joue un rôle important dans leur métabolisme. Les catécholamines sont peu modifiées sauf L’adrénaline et la noradrénaline qui diminuent.

Le cortisol plasmatique double dès le début de la grossesse. Mais, la fraction libre restant stable, il n’y a pas de trouble clinique.

L’aldostérone (minéralo-corticoïdes) augmente également car le système rénine- angiotensine-aldostérone est stimulé pendant la grossesse. Ce système est régule par la volémie, la natrémie et la kaliémie. La sécrétion est fortement stimulée lors de l’accouchement (**).

IV-3- Modification du métabolisme glucidique :

Au cours du 1ier et 2ième trimestre, les métabolismes sont modifiés pour faire face aux exigences du développement de l’œuf et de ses annexes. Le métabolisme de base augmente de 15 à 30% surtout, la prise de poids est continue.

Elle répond au développement de l’œuf, de l’utérus, des glandes mammaires, de l’eau et des électrolytes et des réserves stockées. Le métabolisme glucidique est le plus précocement et le plus profondément modifié pour répondre aux besoins énergétiques.

La prédominance habituelle de l’hyper-insulinémie, en début de grossesse sera responsable des hypoglycémies avec baisse de la tension artérielle, le plus souvent associées à des fringales et surtout à une acétonémie apparaissant au lever et se traduisant par les nausées et les vomissements gravidiques classiques.

Au cours du 3ième trimestre, la croissance du fœtus devient exponentielle et ses besoins nutritionnels augmentent.

Pour s’adapter à cette nouvelle configuration, le métabolisme maternel est réorienté vers un catabolisme: la progestérone, le cortisol, les prolactines et la leptine induisent une diminution de la réponse à l’insuline ayant pour conséquence une augmentation des concentrations plasmatiques en acides gras libres et en glycérol.

Il en résulte une plus grande concentration de nutriments maternels disponibles pouvant traverser le placenta et atteindre le fœtus (Catov JM, et al.,2007 ).

IV-4- Modifications hématologiques :

Dès le 3ième mois de grossesse, la masse sanguine augmente de façon précoce et progressive au cours de la grossesse, avec une augmentation importante du volume plasmatique (+ 40 %) et dans une moindre mesure du volume globulaire (+ 15 %).

L’augmentation du volume plasmatique n’est pas compensée par l’augmentation de l’érythropoïèse, ce qui aboutit à une fausse anémie par hémodilution.

L’augmentation de l’érythropoïèse nécessite un apport accru en fer et en acide folique. La ferritine diminue en cours de grossesse (- 35% au 3ième trimestre) du fait de la consommation fœto-placentaire, l’hyperleucocytose, essentiellement à polynucléaires neutrophiles, débute dès le 1er trimestre, s’accentue en fin de grossesse.

Le taux des ions sodium (Na+ ), potassium (K+ ) et chlore ( Cl- ) restent à peu près stables, le calcium (Ca++ )et le magnésium (Mg++ ) diminuent a cause du transfert de ces électrolytes de la mère au fœtus et de l’augmentation de leur filtration glomérulaire.

La diminution du Ca++ entraine la Stimulation de la parathormone (**).

IV-5- Modifications des fonctions rénales :

La grossesse normale entraîne des modifications physiologiques de la fonction rénale et des compartiments liquidiens de l’organisme.

– Augmentation du débit de filtration glomérulaire (DFG) de 30 à 50 % au cours de la grossesse : elle débute dès 6 SA, est maximale aux 2e et 3e trimestres puis diminue à partir de 36 SA.

– L’augmentation du DFG s’explique par la forte augmentation du flux plasmatique rénal, auquel s’associent une diminution précoce de l’albumine plasmatique et la diminution de la pression oncotique.

– Augmentation de l’excrétion urinaire de sucres réducteurs, de nombreux acides aminés et de protéines, l’excrétion d’autres sucres (lactose, fructose, xylose) est également augmentée pendant la grossesse et une lactosurie est présente chez 50 % des femmes enceintes à terme. Il existe une protéinurie physiologique, pouvant aller jusqu’à 300 mg/ 24 heures.

– L’augmentation de l’eau totale est de l’ordre de 7,5 kg. La majeure partie de cette eau est intracellulaire, mais il existe une expansion associée des volumes extracellulaires. Le volume plasmatique augmente de 50 % pendant la grossesse.

Cette hypervolémie est perçue comme normale par les récepteurs volémiques d’où l’inutilité des diurétiques ou de la restriction sodée (*).

– L’Osmolarité plasmatique diminue du fait de la baisse de l’urée sanguine, une baisse modérée de la natrémie et une diminution du seuil osmotique de la soif (*).

IV-6- Modifications respiratoires :

IV-6-1- Modifications anatomiques :

Certaines modifications surviennent des 10 à 12 SA, c’est-a-dire bien avant que l’utérus refoule le diaphragme : les cotes inferieures s’évasent, l’angle xiphoïdien passe de 70° à 105°, le niveau du diaphragme s’élève de 4 cm, le diamètre antéro-postérieur du thorax augmente de 2 à 3 cm.

Il existe aussi une hypotonie des abdominaux ainsi qu’une congestion de l’arbre respiratoire (**).

IV-6-2- Modifications fonctionnelles :

Il y a une augmentation du débit sanguin pulmonaire et une augmentation de la captation de l’oxygène par minute. L’augmentation des besoins en oxygène (pour le fœtus et le placenta) est de 20 à 30 %.

L’élévation du taux de progestérone entraine une augmentation du débit respiratoire avec une augmentation de la ventilation alvéolaire d’où une hyperventilation qui entraine une hypocapnie et une légère alcalose respiratoire. L’augmentation de l’élimination du dioxyde de carbone (CO2 ) entraine une baisse de la pression CO2 artériel.

Il y a donc une polypnée et une hypocapnie maternelles avec une tendance a l’alcalose respiratoire. Le potentiel d’H+ (pH) reste cependant normal car il y a une augmentation de l’excrétion rénale des bicarbonates et une diminution de leur réabsorption.

L’ensemble de ces phénomènes expliquent que de nombreuses gestantes se sentent facilement essoufflées **.

IV-7- Modifications hépatiques :

Au niveau de la vésicule biliaire, la progestérone entraine une hypotonie et donc une stase Vésiculaire.

La vidange est donc ralentie. En parallèle, sous l’effet des œstrogènes, la concentration en cholestérol est accrue, augmentant l’indice de lithogénicité de la bile.

Ces 2 phénomènes font que le risque de lithiase biliaire est augmenté. Au 3ème trimestre, le foie n’est pas palpable car il est refoulé par l’utérus en haut, à droite et en arrière. Son volume est inchangé.

Les conséquences biologiques de ces modifications, surtout en fin de grossesse, sont multiples : une augmentation des phosphatases alcalines de 2 a 15 fois la normale, une augmentation des lipides et du fibrinogène ainsi qu’une diminution de l’albumine, de la bilirubine et de la créatinine **.

**Cabrol.D et al.,2003, Thoulon JM,2005

IV-8- Modifications de la coagulation :

La grossesse normale s’accompagne d’un état d’hypercoagulabilité avec une augmentation du fibrinogène et des facteurs VII, VIII et X, une diminution de l’activité fibrinolytique de la protéine S.

Une interprétation finaliste serait de considérer la protection contre l’hémorragie du post-partum, au prix du risque de thrombose.

Facteurs de coagulation : un grand nombre augmente considérablement dès le 3ème mois de grossesse pour atteindre un taux maximum au 3e trimestre : le fibrinogène, le facteur VII coagulant, mais le facteur XIII diminue jusqu’à 50% ainsi que le facteur XI.

Activité fibrinolytique : elle diminue progressivement au cours de la grossesse, puis se normalise rapidement après la délivrance.

– La protéine S : sous sa forme totale et libre diminue fortement en cours de grossesse (*).

* Letombe B et al.,2012 ;Pierre .F , Bertrand J ,2009 ;Greer.L et al.,2009

IV-9-Modifications immunitaires :

En ce qui concerne l’immunité humoral, la synthèse des immunoglobulines (Ig) commence tôt complétant ainsi par le passage trans-placentaire de ces Ig l’arsenal immunologique du fœtus, par rapport à la réponse immunitaire de type cellulaire ; elle peut apparaitre dès la 20ème semaine d’aménorrhée.

En effet, la grossesse constitue un paradoxe immunologique qui a permet la formulation de plusieurs hypothèses afin de comprendre ce mécanisme de tolérance de la greffe que constitue le fœtus , parmi lesquelles , une hypothèse qui s’appuie sur le fait que le fœtus ne développe pas une maturité antigénique ne peut pas être retenue car les antigènes apparaissent précocement à la surface des cellules pendant la vie embryonnaire.

Une autre hypothèse qui consolide l’absence de la réponse maternelle ou l’inaptitude de la mère à se sensibiliser vis-à-vis des allo antigènes d’origine fœtale ne peut également être retenue comme hypothèse car cette sensibilisation existe pour les antigènes du système ABO et du système (human leukocyte antigéne ) HLA. (Cabrol et al., 2003 ; Mandelbrot, 2014).

V- Physiopathologie de la reproduction chez l’être humain :

L’infertilité est depuis plusieurs années, considérée par l’organisation mondial de la santé comme une pathologie à part entière, dans le cadre du concept de santé reproductive qui reconnait à chaque être humain le droit à la procréation (Poncelet et al., 2011).

L’OMS fournit diverses définitions pour l’infertilité. Certaines définitions ont un caractère clinique, alors que d’autres ont été élaborées dans des contextes démographiques ou épidémiologiques (OMS, 2013).

Deux exemples d’une définition clinique de l’infertilité de l’OMS :

« Infertility is a disease of the reproductive system defined by the failure to achieve a clinical pregnancy after 12 months or more of regular unprotected sexual intercourse ».

« Infertility is the inability of a sexually active, non-contracepting couple to achieve pregnancy in one year » (OMS, 2013).

Les définitions démographiques ont pour but de refléter les changements démographiques au sein d’une population ainsi que les différences de fécondité entre diverses populations (Gurunath et al., 2011).

« An inability to become pregnant with a live birth, within five years of exposure based upon a consistent union status, lack of contraceptive use, non-lactating and maintaining a desire for a child » (OMS, 2013).

Les définitions épidémiologiques se rapportent la prévalence de l’infertilité médicale au sein d’une population donnée. Ainsi, la mesure privilégiée est l’absence de grossesse. L’exposition au risque de devenir enceinte doit être prise en compte, bien qu’il soit défini de façon variable d’une étude à l’autre (Gurunath et al., 2011).

« Women of reproductive age (15-49 years) at risk of becoming pregnant (not pregnant, sexually active, not using contraception and not lactating) who report trying unsuccessfully for a pregnancy for two years or more » (OMS, 2013).

Malgré les variations de termes et de définitions de l’infertilité, certains auteurs ont signifié que l’infertilité correspondait davantage à la définition de l’incapacité plutôt qu’à celle de la maladie.

Puisqu’une personne présentant une infertilité idiopathique peut-être en parfaite santé physique et émotionnelle malgré l’échec de la reproduction. En effet, l’infertilité peut être causée par une maladie telle que l’endométriose ou le cancer des testicules.

Elle peut également être la cause de maladies telles que la dépression et des troubles d’anxiété.

Les défauts de différenciations des spermatozoïdes, d’implantation embryonnaire, ou également un dysfonctionnement utérin, les maladies endocrines, les anomalies du cycle menstruel et tubaires, chez la femme, l’hypogonadisme hypo-gonadotrophique, l’insuffisance testiculaire, et anomalies du spermogramme chez l’homme sont parmi les causes de l’infertilité du couple (Khetarpal et Singh, 2012).

L’infertilité peut survenir d’anomalies de la fécondation, elles surviennent si :

  • – L’un des gamètes est porteur d’une anomalie chromosomique, celle-ci sera transmise au zygote.
  • – Deux spermatozoïdes entrent ensemble dans l’ovocyte : ce phénomène rare est à l’origine d’un œuf à 66 chromosomes + 3 chromosomes sexuels (triploïdie).
  • – Une erreur de réplication de l’ADN des pronucléus survient au moment de l’amphimixie.
  • – La répartition des chromosomes au moment de la formation des deux blastomères est inégale.

C’est l’étiologie retrouvée qui oriente la prise en charge. Celle-ci peut être l’abstention thérapeutique, lorsque l’infertilité est récente, la femme jeune et l’exploration initiale négative.

À l’autre extrême en cas de pathologies sévères intéressantes l’un ou les deux membres du couple, on fait appel aux techniques les plus sophistiquées d’aide médicale à la procréation (Bry-Gauillard et al., 2014).

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