5 clés pour comprendre et gérer le syndrome métabolique

I.3. SYNDROME METABOLIQUE (SM)

I.3.1. Définition

Le syndrome métabolique (SM), comme son nom l‘indique n’est pas une maladie spécifique mais un syndrome. Un syndrome est un ensemble reconnu de symptômes sans cause évidente. Les composantes du syndrome coexistent assez régulièrement pour que leur apparition ne soit pas attribuée au hasard. Lorsque la cause est clairement définie, le syndrome devient maladie (Last, 1995).

Le SM désigne donc une combinaison d’anomalies métaboliques reliées entre elles, dont la signification clinique et l‘origine exacte restent controversées.

A l’inverse de l’insuffisance alimentaire qui bat son plein dans les pays sous-développés, la consommation excessive d’aliments calorifiques prédispose les populations des pays développés au SM (Adrianne, 2009). Le SM se caractérise par une constellation d’anomalies physiologiques et biochimiques, asymptomatiques, qui peuvent coexister avec des facteurs génétiques et acquis. Ces anomalies souvent modérées sont d’origine glucidique, lipidique ou vasculaire associées à une surcharge pondérale, qui vont agir en synergie, provoquant ainsi des anomalies diverses parmi lesquelles le diabète de type 2, l’obésité, l’hypertension artérielle, la dyslipidémie, les maladies cardiaques, les accidents vasculaires et cérébraux (AVC), pour ne citer que celles-ci.

Malgré l’intérêt scientifique croissant suscité par ce syndrome, notamment en raison du problème majeur de santé publique qu’il soulève, lié au vieillissement de la population et à l’évolution des modes de vie, ses mécanismes physiopathologiques ne sont pas élucidés, et sa définition comme ses critères diagnostiques restent tout encore non harmonisés (Didier et Yves, 2005). Il existe à l’heure actuelle deux définitions principales dont celle de l’OMS (publiée en 1998 puis amendée en 1999) et celle du NCEP-ATP III, publiée en 2001.

Les deux définitions ont en commun la prise en compte d’une association de facteurs de risque: hypertension artérielle, hypertriglycéridémie, HDL-cholestérol bas, obésité androïde et élévation de la glycémie (Tableau 5). La définition américaine est la plus utilisée en pratique clinique (Fabrice et Martine, 2005). Selon Reaven (1988), le SM a émergé comme une importante entité clinique pendant ces deux dernières décennies.

Sa prévalence dépend de sa définition, de l’année de l’étude, de l’âge et du sexe de la population, ce qui complique les analyses entre pays et entre continents (Cameron et al., 2004; Eckel et al., 2005). Aux États-Unis, le SM concerne globalement 30 % de la population, avec une incidence de 7 % pour les 20-29 ans, qui culmine à 44 % pour les 60-69 ans.

En France, quelques données sont disponibles, notamment au travers des études Data Epidemiological Study on the Insulin Resistance syndrome (DESIR) (Balkau et al.,2003) et Monica (Gamila et al., 2004). Selon l’étude de DESIR, la prévalence du SM est estimée à 16 % chez l’homme et 11 % chez la femme. Cependant, l’étude MONICA révèle une prévalence de 22,5 % chez l’homme et 18,5 % chez la femme.

I.3.2. Historique

Les premières références au syndrome métabolique remontent au XVIII^e siècle, et sont rapportées par le médecin et anatomiste italien Morgagni.

Celui-ci constate chez ses patients l’association de plusieurs anomalies métaboliques telles que l’obésité viscérale, l’hypertension artérielle, l’athérosclérose, les taux élevés d’acides uriques dans le sang et les troubles respiratoires pendant le sommeil (Enzi et al., 2003). Plus récemment, en 1923, Eskil Kylin un médecin suédois met en évidence que l’hyperglycémie s’accompagne fréquemment d’une hypertension artérielle et d’une hausse de l’uricémie et appelle ce phénomène le << syndrome hypertension-hyperglycémie-hyperuricemie >>(Kylin,1923). En 1927, Gregorio Marañón le fondateur de l’endocrinologie moderne en Espagne, définit l’hypertension artérielle et l’obésité comme un état de pré-diabète et émet l’hypothèse d’une prédisposition constitutionnelle à l’origine de l’association entre diabète, hypertension artérielle, et obésité. Il souligne également le rôle essentiel de l’alimentation pour prévenir et traiter ces altérations (Crepaldi et Maggi, 2006).

Deux cents ans après Morgagni ( 1947), le médecin français Jean Vague redécouvre l’importance de l’obésité qu’il qualifie d’<<androïde >> (distinguée de l’obésité <<gynoide >>) et la décline comme la condition la plus communément associée au diabète et aux maladies cardiovasculaires (Vague, 1947).Depuis lors, d’innombrables études épidémiologiques et physiologiques ont documenté l’importance de l’obésité abdominale comme facteur déterminant de résistance à l’insuline, diabète de type 2, hypertension, dyslipidémie, et morbi-mortalité cardiovasculaire.

Ensemble, ces études ont abouti à la notion actuelle du <<tour de taille >>, critère sélectif du syndrome métabolique. On attribue à Camus la première description du trisyndrome métabolique en 1966 qui associait la présence d’une hypertension artérielle, d’un diabète et d’une anomalie de l’homéostasie du cholestérol. Le terme syndrome métabolique fut reconnu en 1981 par Hanefeld et Leonhardt et c’est Gérard Reaven en 1988 qui introduit la notion de syndrome X. Gérard Reaven incrimine alors la résistance à l’insuline comme facteur étiologique commun des troubles du métabolisme.

En plus de l’hypertension, la définition du syndrome X de Reaven inclue l’altération de la tolérance au glucose, l’hyperinsulinemie, des niveaux élevés de triglycérides et de lipoprotéines de très basse densité (VLDL ) et de faibles taux de lipoprotéines de haute densité (HDL ). Cependant le syndrome X ne retenait pas l’obésité abdominale comme critère de définition et l’excès d’adipocyte centrale a été ajouté par la suite comme une caractéristique clinique du syndrome métabolique par Norman Kaplan (Kaplan, 1989). On emploie aujourd’hui le terme << syndrome métabolique >> (ou syndrome d’insulino-resistance) pour designer la présence d’anomalies glucido-lipidiques :

• intolérance au glucose (diabète de type 2, atteinte de la tolérance au glucose ou anomalie de la glycémie à jeun) ;
• insulino-resistance ;
• Dyslipidémie (particulièrement hypertriglycéridémie et baisse du taux de HDL-cholestérol) ;
• Hypertension artérielle ;
• Obésité abdominale.

I.3.3.1. Diabète de type 2.

Le syndrome métabolique est associe à un risque de diabète de type 2 quel que soit la population (Ford et al., 2008). L’expression du SM retient la présence d’une hyperglycémie modérée à jeun (≥1,10 g/L et < à 1,26 g/L) qui est associée à la présence d’une insulino-resistance, facteur prédictif d’un diabète de type 2 (Fabrice et Martine, 2005).Aussi, les liens entre le SM et le diabète de type 2 sont plus fort que ceux retrouvés avec les troubles cardiovasculaires (respectivement ;risque relatif :3,5 à 5,2 et 1,5 à 2 ) (Ford et al., 2008).les composants du SM comme le tour de taille et le taux de glycémie à jeun pourraient expliquer cette différence. Comme pour les risques cardiovasculaires, aucune définition ne semble mieux prédire le risque de diabète. En effet, dans la littérature, les études ne semblent pas s’accorder, même si la définition de l’OMS apparait plus souvent comme la meilleure prédicatrice du diabète de type 2 (Laaksonen 2002, Lorenzo et al., 2003, Cameron et al., 2007).

Plusieurs études ont comparé les capacités de prédiction du SM avec les outils préexistants d’évaluation du risque de développer un diabète de type 2. Ainsi, Serra et al., (2004) et Cameron et al., (2007 a) concluent que le modèle de prédiction du diabète donne de meilleures prédictions que le SM. cependant, une autre étude de Cameron et al., (2008) montre que la version modifiée du Finnish Diabetes Risk Score a une capacité de prédiction inferieure au SM déterminé par les définitions NCEP ATPIII et de la FID. Selon l’OMS, le diabète de type 2 Encore appelé diabète de l’adulte (ou DNID) ou gras bien que le sujet ne soit pas toujours obèse, survient en général plus tard après 40 ans et représente 90 % des diabètes rencontrés dans le monde. Il fait intervenir une anomalie primitive des récepteurs cellulaires à l’insuline et il y a disparition de la phase précoce de l’insulino-sécrétion sous l’effet du glucose. Les études de Serra et al. (2006) ont montré qu’un régime alimentaire riche en fibres solubles et non solubles réduit le risque d’atteinte du diabète de type 2.

C’est la raison pour laquelle son traitement commence toujours par un régime diététique permettant d’obtenir une baisse de poids.

Les complications dégénératives du diabète de type 2 sont : La macroangiopathie qui est une atteinte des gros vaisseaux à type d’athérosclérose s’exprimant par une artérite des membres inférieurs et une insuffisance coronarienne, est cause de 50 % des décès chez le diabétique ; La microangipathie elle, est une atteinte des petits vaisseaux avec épaississement de la membrane basale entrainant une rétinopathie, une néphropathie et des complications nerveuses portant sur le système nerveux périphérique ou végétatif (Idelman, 1990).

I.3.3.2. Obésité

L’obésité est l’état d’une personne, ou d’un animal, ayant un IMC > 30kg/m² (rapport taille sur la masse au carré), et elle est généralement due à une accumulation de I.3.3.3. Dyslipidémie

Une dyslipidémie est une anomalie du taux de gras dans le sang (le cholestérol total et ses fractions : le HDL-cholestérol et le LDL-cholestérol et les triglycérides). Il en existe plusieurs types mais les anomalies liées au cholestérol sont parmi les plus fréquentes. Le cholestérol est une substance cireuse (matière grasse) présente naturellement dans le corps. Il sert à la structure des cellules et à la fabrication de certaines hormones et de la vitamine D ainsi qu’à produire des acides biliaires qui aident à digérer les gras. Le cholestérol provient de deux sources: d’abord nous fabriquons (surtout dans le foie) la quantité dont nous avons besoin mais il est aussi présent dans certains aliments que nous consommons. C’est donc une substance indispensable à notre organisme mais Il est largement reconnu qu’un taux de cholestérol élevé (hypercholestérolémie) est un des principaux facteurs de risque pour les maladies cardiaques associées au SM. Le cholestérol circule dans le sang sous 2 formes selon son transporteur; les LDL (mauvais cholestérol) et les HDL (bon cholestérol). Le « mauvais » cholestérol peut former des dépôts sur les parois des artères (plaques) et rétrécir les artères, réduire le flot sanguin et causer une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral (AVC). À l’inverse, un taux de HDL élevé (hyper-HDLemie) réduit le risque des maladies cardiaques d’où le nom de « bon cholestérol ». Les HDL (« bon » cholestérol) récupèrent le cholestérol et l’acheminent vers le foie, où il sera éliminé. Un excès de cholestérol-LDL et/ou un taux faible de HDL (hypo-HDLemie) peut être dangereux à plus ou moins long terme. En excès, le cholestérol se dépose sur les parois des artères (comme les coronaires, les artères du cœur) formant des plaques qui peuvent grossir au fil des années (athérosclérose). Les plaques peuvent ralentir, voire interrompre le flot sanguin, causant alors de l’angine. Si le flot est très réduit, cela entraînera une possibilité d’infarctus du myocarde (destruction du tissu cardiaque). Les valeurs normales de cholestérol en l’absence de risques cardio-vasculaires sont :

• le cholestérol total doit être inférieur à 2 g/L ;
• le HDL-cholestérol doit être supérieur à 0,4 g/L ;
• le LDL-cholestérol doit être inférieur à 1,6 g/L ;
• les triglycérides doit être inférieur à 1,5 g/L.

I.3.3.4. Hypertension-artérielle

L’hypertension artérielle (HTA) est un trouble cardiovasculaire qui se caractérise par une tension artérielle élevée. C’est à dire que la pression exercée par le sang sur les parois des artères est plus forte que la normale.

C’est une pathologie individuelle et une condition de comorbidité du SM, puisqu’elle est le plus fréquemment associée au diabète de type 2 ou à l’obésité (Jones et al,.1994), et réciproquement et peut entrainer diverses complications comme des problèmes cardiaques et vasculaires, une insuffisance rénale ou une tension oculaire. L’HTA est l’affection cardiovasculaire la plus fréquente, touchant environ 20 % de la population mondiale et 40 % des personnes âgées de plus de 65 ans.

Parmi les facteurs de risque de l’HTA, on peut citer L’hygiène de vie et l’alimentation qui jouent un rôle important dans l’apparition de la maladie, la consommation trop importante de sel, de réglisse, de tabac, de l’alcool, le manque d’activité physique et une exposition trop fréquente au stress. L’âge et les antécédents familiaux sont également des données à prendre en compte.

Selon l’OMS, plus d’un adulte sur trois dans le monde présente une hypertension artérielle à l’origine de la moitié environ des décès dus aux accidents vasculaires cérébraux et aux cardiopathies et serait à l’origine de 9,4 millions de morts chaque année.

L’hypertension primaire (90 % des cas), est causée par une multitude de facteurs dont les effets s’accumulent avec les années. Les principaux sont liés à l’âge, à l’hérédité (surtout pour les hommes) et aux habitudes de vie (la sédentarité). Ce type d’hypertension apparaît le plus souvent graduellement à partir de 50 ans, mais peut aussi survenir avant cet âge. L’hypertension secondaire peut résulter d’un autre problème de santé, comme un problème rénal ou endocrinien ou une anomalie congénitale ou provenir de l’usage fréquent de certains médicaments, par exemple les anti-inflammatoires (créent une rétention d’eau et de sel), les bronchodilatateurs (effet stimulant sur le cœur), les décongestionnants nasaux etc.

Elle peut aussi provenir de la consommation de drogues illégales, telles la cocaïne et les amphétamines. L’hypertension secondaire apparaît plus soudainement et la tension artérielle est souvent plus élevée. Face à tous ces constats, on utilise aujourd’hui quelques familles d’antihypertenseurs plus des associations (les diurétiques, les β-bloquants, les inhibiteurs de l’enzyme de conversions) (Chobanian et al., 2003).

Les études cliniques «Hope et Life, en accord avec les travaux d’Yvan-Charv et al., (2005) soulignent également l’intérêt du système rénine-angiotensine dans le traitement de l’hypertension artérielle (ERC, 2000 ; Lindholm et al., 2002). Enfin, il convient d’ajouter que de faibles doses d’aspirine et des agents antiplaquettaires peuvent aussi être recommandés en prophylaxie en cas de risque accru de thrombose artérielle, bien qu’aucune preuve de leur efficacité chez les sujets diabétiques asymptomatiques n’ait été établie (Didier et Yves, 2005).

Tableau V: Facteurs de risques liés au syndrome métabolique chez les adultes et les adolescents

I.3.3.5. Prise en charge du syndrome métabolique et ses composantes

La prise en charge du SM vise surtout à réduire les composants du SM et par voie de conséquences les risques d’apparition d’accidents cardiovasculaires et/ou de diabète de type 2. Elle peut se faire de manière globale en modifiant les habitudes de vie ou bien de manière plus spécifique en intervenant sur différents composants du SM à l’aide des médicaments. Il est alors conseillé aux personnes atteintes du SM de modifier leurs habitudes de vie en se basant sur les facteurs de risques modifiables du SM, l’OMS (1999) et NCEP-ATP III (2001).

Un régime alimentaire et la pratique d’une activité physique régulière sont des solutions efficaces pour le traitement du SM (Anderssen et al., 2007 ).Concernant le régime alimentaire, la déclaration scientifique de l’American Heart Association et du National Heart Lung and Blood Institute(AHA/NHLBI) sur le diagnostic et la prise en charge du SM propose d’adopter en plus de la restriction calorique totale qui permet de réduire la masse grasse (MG),un régime alimentaire de meilleure qualité pour réduire les effets athérogènes de certains aliments (Grundy et al., 2005).

Aussi, l’activité physique régulière constitue un moyen thérapeutique à part entière du SM. En effet, plusieurs études ont montré qu’elle pouvait améliorer la plupart des composants du SM (Katzmarzyk et al., 2003, Anderssen et al., 2007, Roussel et al., 2009).En plus des mesures hygiéno-diététiques, chaque facteur du SM peut être contrôlé par un traitement médicamenteux spécifique.

Par exemple l’insulino-resistance peut être traité par le meltformine qui augmente l’utilisation et le stockage du glucose par les muscles et ralentit l’absorption intestinale du glucose (Knowler et al., 2002). D’autres médicaments peuvent aussi être prescrits pour des composants du SM comme pour l’hypertension ou encore la dyslipidémie, cependant les médicaments ciblant l’obésité et l’insulino-resistance sont considérés comme les thérapies les plus prometteuses pour ce syndrome.

L’objectif primordial est de parvenir à réaliser la perte de 7 à 10 % de poids sur une période de 6 à 12 mois ; afin d’avoir un IMC < 25 kg/m² et un tour de taille < 102 cm chez les hommes et <88 cm chez les femmes. Enfin, une fois ces paramètres obtenus, des efforts doivent être consentis pour le maintien à long terme de l’équilibre de la balance (Marc et Gordon, 2006).