Généralités sur le diabète : Définition des concepts clés

Généralités sur le diabète : Définition des concepts clés

Considérations théoriques – Première partie

Chapitre I

Généralités sur le diabète

I.1. Définition des concepts clés

– Prévalence

C’est le nombre des nouveau et ancien cas d’une maladie en un moment donné (prévalence instantanée) ou pendant une période donnée (prévalence de période).

La prévalence intègre

La durée de la maladie et la vitesse d’apparition des nouveaux cas de la maladie (MONGA Ben, 2018).

– Diabète sucré

Affection chronique caractérisée par une glycosurie (présence de sucre dans les urines) provenant d’une hyperglycémie (excès de sucre dans le sang). (Larousse, 2006).

– Hôpital général de référence

Est un système constitué d’un ensemble d’établissements en France fondée au XVII ème siècle afin d’enfermer les indigents et ainsi résoudre de la mendicité (WIKIPEDIA 2013).

I.2. Généralités sur le diabète

I.2.1. Brève historique sur le diabète

On trouve dans certains documents parmi les plus anciens de l’histoire de l’humanité, comme le Papyrus D’EBER (environ 1 500 avant I.e.), mention d’une maladie caractérisée par une polyurie. Le nom «diabète» qui signifie «passage à travers», remonte au début du 1er siècle de l’ère chrétienne.

Avicenne a donné, dans l’an mil, une description complète de la maladie que nous appelons aujourd’hui diabète sucré, mettant l’accent non seulement sur la polyurie et la polydipsie qui en sont caractéristiques, mais aussi sur la perte de poids qui s’y produit en dépit d’une forte ingestion alimentaire.

Il décrivit également la sensibilité des diabétiques à divers types d’infections et à la gangrène.

La chronologie des principales découvertes qui sont à la base de notre connaissance du diabète sucré est donnée par le tableau qui suit (BOUALOU Bi-Dje, 2008).

I.2.2. La régulation du métabolisme du glucose

La glycémie est la résultante d’un ajustement constant entre les besoins de l’organisme et les apports. Les sources de glucose sont doubles:

→ Les apports alimentaires qui représentent 50 % des besoins en glucose,

→ Et les sources hépatiques de glucose. Celles-ci proviennent de la glycogénolyse hépatique et la néoglucogenèse à partir des acides aminés glycoformateurs. Le glucose ainsi obtenu pénètre dans la cellule et peut alors évoluer vers 3 voies:

  • • Soit la glycolyse avec production d’énergie
  • • Soit le stockage sous forme de glycogène ou de triglycérides
  • • Soit la production de polysaccharides de structure.

Chez le sujet normal, la glycémie subit une évolution permanente en fonction des apports alimentaires et de l’activité physique. Ainsi, en période postprandiale, la glycémie s’élève très rapidement mais ne dépasse pas 1,60 g/l et revient à la normale en deux heures. Loin des repas et à jeun, la glycémie est comprise entre 0,7 et 1,10g/l.

Ceci est dû à la mise en jeu d’un système régulateur hyper et hypoglycémiant.

C’est la seule hormone hypoglycémiante si bien que le contrôle de la glycémie est essentiellement lié à l’action et à la sécrétion de l’insuline. L’insuline est sécrétée par les cellules p des îlots de Langerhans sous forme d’une pro hormone constituée de deux chaînes polypeptidiques reliées entre elles par le peptide C.

Le peptide C n’est pas métabolisé au niveau du foie, contrairement à l’insuline. Son dosage penne alors d’avoir une idée précise sur la quantité d’insuline sécrétée par le pancréas. L’insuline est hypoglycémiante grâce à :

  • • l’inhibition de la sécrétion sus-hépatique du glucose. Elle favorise la glycogéno synthèse hépatique;
  • • la stimulation de l’utilisation périphérique du glucose par la pénétration cellulaire du glucose et l’oxydation du glucose (OMS, 2015).
a. Rôle des hormones hyperglycémiants

Un grand nombre d’hormones hyperglycémiants contrebalancent l’action de l’insuline. Ces hormones regroupent:

  • • les catécholamines notamment l’adrénaline qui est l’hormone d’urgence;
  • • les glucocorticoïdes surtout le cortisol qui est hyperglycémiant au long cours;
  • • c’est également le cas de l’hormone de croissance STH ou GH qui est hyperglycémiante au long cours;
  • • le glucagon, hormone d’urgence mais non dans les conditions physiologiques;
  • • les hormones intestinales : sécrétine, gastrine, pancréozymine, entéroglucagon (OMS, 2015).

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b. Rôle du système nerveux

Le système sympathique est capable, par l’intermédiaire de la noradrénaline libérée au niveau de l’axone du neurone post-ganglionnaire, de stimuler la glycogénolyse et la lipolyse grâce à des terminaisons situées au contact des hépatocytes et des adipocytes.

L’action du parasympathique est moins bien connue, mais il pourrait diminuer le flux glucosé sus-hépatique. Les neurotransmetteurs centraux tels que les enképhalines sont capables d’agir sur la glycorégulation.

La libération des hormones de contre régulation est également influencée par la commande nerveuse (OMS, 2015).

I.2.3. Diagnostic positifs

– Circonstances de découverte de la maladie

Le début clinique du DID est habituellement rapide, marqué par l’apparition des signes cardinaux :

  • • Syndrome polyuro-polydipsique diurne et nocturne avec urines hypertoniques asthénie physique avec fatigabilité anormale à l’effort;
  • • Amaigrissement avec perte de masse grasse et de masse musculaire;
  • • Appétit conservé, voire augmenté. Ce début peut être dramatique, aboutissant en quelques jours au coma cétoacidosique.
  • • Dans le DNID, les signes cardinaux peuvent être présents, mais sont le plus souvent modérés et surviennent volontiers tardivement dans l’évolution de la maladie.
  • • La latence clinique est la règle dans le diabète gras pendant de nombreuses années. Le diagnostic repose alors sur le dépistage systématique (médecine du travail), ou orienté par les facteurs de risque (dont l’obésité). S.2. (Gérard. R, 2012).

Une augmentation de la glycémie (taux de glucose dans le sang) est normalement régulée par l’insuline, une hormone sécrétée par le pancréas, contrôlant la capture du glucose sanguin par les cellules.

Les diabètes sucrés sont dus à une insuffisance de la sécrétion d’insuline ou à une diminution de ses effets sur les tissus. Un diabète sucré est défini par une glycémie matinale, à jeun, supérieure à 1,26 gramme par litre (7 millimoles par litre), ou par une glycémie supérieure à 2 grammes par litre (11,1 millimoles par litre) au cours de la journée.

Le diabète sucré est une maladie très fréquente, qui atteint actuellement 4 % de la population des pays industrialisés, et dont l’incidence est croissante.

Il existe deux types principaux de diabète sucré : le diabète de type 1, dit insulinodépendant, représentant 15 % des diabètes sucrés, et le diabète de type 2, dit non insulinodépendant, diabète gras ou de la maturité, qui représente 85 % des cas.

D’autres formes de diabète sucré se rencontrent : le diabète dit gestationnel, apparaissant au cours de la grossesse, et les diabètes dits secondaires, se manifestant au cours de différentes affections (pancréatite chronique, hémochromatose, acromégalie, syndrome de Cushing, phéochromocytome) ou de traitements médicamenteux (corticostéroïdes) ou liés à un certain type de malnutrition (diabète tropical) (Gérard. R, 2012).

Pour citer ce mémoire (mémoire de master, thèse, PFE,...) :
Université 🏫: République Démocratique du Congo - Haut-Lomami/Kamina/Santé publique
Auteur·trice·s 🎓:
Pierre Ndaya, Christelle Lenge, Patrice Nsenga

Pierre Ndaya, Christelle Lenge, Patrice Nsenga
Année de soutenance 📅: Mémoire de fin d'études sur le diabète
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