Le stress oxydatif et parodontite agressive sont étroitement liés, comme le montre l’analyse des marqueurs oxydatifs de la salive, notamment la catalase et les protéines carbonylées. Cette étude vise à éclairer l’influence du stress oxydatif sur la progression de la parodontite agressive.
L’impact du stress oxydatif sur la parodontite agressive :
La cavité buccale est le lieu d’un équilibre dynamique entre les bactéries du biofilm et les tissus parodontaux. Afin de conserver un parodonte sain, l’organisme va mettre en place une réaction inflammatoire physiologique qui si elle est opérationnelle va assurer la protection des tissus parodontaux malgré la présence de nombreuses bactéries (Charron, Jacques, 2010).
La parodontite est une maladie inflammatoire affectant les structures de soutien des dents menant à la fin à la perte de l’os alvéolaire et des dents (Kinane et al., 2017). Les principaux facteurs responsables sont les micro-organismes qui colonisent la plaque dentaire sous-gingivale induisant une réponse inflammatoire de l’hôte. Cependant, l’inflammation affecte également les tissus sains environnants, conduisant finalement à la destruction du parodonte (Kinane et al., 2011). Bien que le lipopolysaccharide et les enzymes protéolytiques soient essentiels dans la parodontite, la réponse inflammatoire exagérée, la prédisposition génétique, le tabagisme, une mauvaise hygiène buccale et la malnutrition sont également importants dans la pathogénie de la parodontite (Laine et al., 2012).
Le stress oxydatif a été associé à la fois à la destruction des tissus parodontaux (Chapple et Matthews, 2007) et à l’inflammation (Basu et al., 2009). Dont il y a l’hypothèse d’une association entre le stress oxydatif et l’inflammation chez les personnes souffrant de parodontite agressive.
Wei D et al ., 2010, et Tsai et al., 2005, ont constatées que chez les patients atteints d’une parodontite sont plus susceptible d’avoir un déséquilibre de la balance oxydants-antioxydants en faveur des oxydants.
Les neutrophiles appartiennent à la première ligne de défense contre les infections bactériennes. Après l’initiation de la réponse de l’hôte par le biofilm pathogène, les neutrophiles deviennent les cellules inflammatoires les plus communes dans le tissu parodontal et le sillon gingival et on pense qu’ils sont la source prédominante d’ERO dans la parodontite (Miyasaki, 1991). L’O2- peut être libéré dans l’environnement phagosomique et extracellulaire puis converti en différents dérivés radicalaires et non-radicalaires, tels que le peroxyde d’hydrogène (H2O2), l’acide hypochloreux (HOCl), le radical hydroxyle (OH •) et l’oxygène singlet (O2).
De nombreuses études ont porté sur les neutrophiles du sang périphérique des patients parodontites et ont montré que leur activité de production de ERO est plus élevée que celle des neutrophiles d’individus sains (Gustafsson et Asman, 1996, Fredriksson et al., 1998, 2003, Matthews et al., 2007a, b, Wright et al., 2008, Aboodi et al., 2011, White et al., 2014, Ling et al., 2016).
Des résultats cohérents ont montré que les neutrophiles du sang périphérique des personnes atteintes de parodontite agressive génèrent significativement plus de ERO lors de la simulation avec des immunoglobulines opsonisées Staphylococcus aureus purifiées par rapport aux neutrophiles sanguins périphériques de témoins sains suggérant que les personnes atteintes de parodontite ont un phénotype réactif des neutrophiles et de ces neutrophiles peut être stimulé par la voie du récepteur Fc-gamma (FcγR) (Gustafsson et Asman, 1996, Fredriksson et al., 1998, Gustafsson et al., 2006, Matthews et al., 2007a).
Les personnes souffrant de parodontite agressive présentent une meilleure réponse de l’hôte et des changements métaboliques (Salzberg et al., 2006).
L’association entre parodontite agressive et quantité d’espèces réactives de l’oxygène semble très forte. (Acquier, et al., June 20, 2016).Les bactéries produisant activement des espèces réactives de l’oxygène pourraient contribuer au stress oxydatif de la parodontite (Huycke et al., 2002; Vlkova et Celec, 2009).
A cela s’ajoute l’action toxique des bactéries qui va être à la fois directe, avec la production de substances cytotoxiques, et indirecte en agissant comme messagers pour la production d’enzymes lytiques et de médiateurs de l’inflammation. (Charron, Jacques, 2010)
Les PMNs et les monocytes mis en jeu cours de la réponse immunitaire pour éliminer les bactéries pathogènes sont de grands consommateurs d’oxygène. Lorsqu’une bactérie ou un de ses produits va rentrer en contact avec ces cellules de défense il va se produire une explosion respiratoire (appelée aussi Respiratory burst). De ce fait la consommation d’oxygène va augmenter, tout comme la production des espèces réactives de l’oxygène. (Charron, Jacques, 2010).
Lors d’une parodontite les neutrophiles circulants sont mobilisés au niveau du foyer infectieux par chimiotactisme. La production d’enzymes protéolytiques et l’explosion respiratoire de neutrophiles médiée par des enzymes telles que la NADPH oxydase va donner lieu à la production de l’anion superoxyde (O2-) qui sera dismuter (H2O2) grâce l’action des superoxydes dismutases (SOD), le peroxyde d’hydrogène en présence de l’ion ferreux va former le radical hydroxyle (OH-) puissant agent oxydant. De plus les phagocytes possèdent des granulations qui vont libérer la Myeloperoxydase qui en présence de chlore et de l’anion superoxyde va catalyser la formation de l’acide hypochloreux HOCl qui sont des dérivés toxiques de l’oxygène, conduisent à la génération de ERO et induisent un stress oxydatif (Nizam et al., 2014, Syndergaard et al., 2014). Ces mécanismes jouent un rôle clé dans la pathogenèse de la parodontite (Chapple et Matthews, 2007). La myéloperoxydase salivaire était plus élevée chez les patients parodontites (Meschiari et al., 2013).
Par conséquent, les paramètres les plus communs des dommages oxydatifs associés aux maladies parodontales sont les marqueurs de la peroxydation lipidique. (Tsai et al., 2005).
Les marqueurs d’oxydation des lipides, des protéines et de l’ADN étaient plus élevés dans la parodontite que dans le groupe témoin (Nguyen et al ., 2016).
Les activités SOD et CAT ont été mesurées dans le tissu gingival humain et ces activités se sont avérées être réduites avec l’augmentation de la profondeur de la poche parodontale (Ellis et al ., 1998). Les activités de la SOD et de la GPx dans la salive ont diminué chez les patients atteints de parodontite (Canakci et al ., 2009).
Une autre étude a montré que les activités des enzymes antioxydantes SOD, CAT et glutathion réductase dans la salive des patients parodontites présentaient une corrélation négative significative avec les paramètres parodontaux (Trivedi et al., 2015). Les activités des antioxydants enzymatiques incluant la SOD, CAT les tissus gingivaux étaient élevés en parodontite, alors que les activités des antioxydants non enzymatiques incluant les vitamines E, la vitamine C et le glutathion réduit diminuaient dans la parodontite (Panjamurthy et al. 2005).
De même, une autre étude de Novakovic et al, 2014, a montré des activités plus élevées d’antioxydants enzymatiques, y compris SOD et GPx et des activités plus faibles d’antioxydants non enzymatiques dans la salive des patients parodontites.
Néanmoins, la capacité antioxydante locale était plus faible dans la salive chez les patients atteints d’une forme agressive de parodontite que chez les parodontites chroniques (Acquier et al., 2017). Les patients atteints de parodontite chronique ont une capacité antioxydante inférieure à celle des patients du groupe témoin (Zhang et al., 2015, Ahmadi- Motamayel et al., 2017).
L’activité de la superoxyde dismutase (Huang et al., 2014), ainsi que l’activité de la catalase et de le glutathion peroxydase (Tonguç et al., 2011), étaient plus faibles dans la parodontite.
Le système antioxydant est très complexe et par conséquent la mesure de la capacité antioxydante totale (CAOT) a été développée comme un instrument rentable pour évaluer l’activité de l’ensemble du système antioxydant (Chapple et al., 1997). La plupart des études connexes suggèrent que la parodontite est associée à une CAOT locale compromise (Brock et al., 2004, Chapple et al., 2007a, Guentsch et al., 2008, Baltacioglu et al., 2014b, Baser et al., 2015; Zhang et al., 2016, Ahmadi-Motamayel et al., 2017).
De plus, certaines études ont également indiqué que la parodontite pourrait influencer le CAOT circulant (Brock et al., 2004, Chapple et al., 2007, Abou Sulaiman et Shehadeh, 2010, D’Aiuto et al., 2010, Baltacioglu et al., 2014. Thomas et al., 2014, Baser et al., 2015, Ahmadi- Motamayel et al., 2017).
Bien que la capacité antioxydante totale ne soit pas un marqueur spécifique du pouvoir antioxydant. L’acide urique, le glutathion peroxydase (Miricescu et al., 2014), le glutathion réduit et la catalase (Gumus et al., 2009) comme antioxydants spécifiques seraient significativement plus faibles dans la salive chez le patients atteints de parodontite chronique ou agressive.