L’activité antioxydante de la salive est analysée chez des patients atteints de parodontite agressive, en mettant en lumière les marqueurs oxydatifs tels que la catalase et les protéines carbonylées. Cette étude révèle l’impact du stress oxydatif sur la progression de cette maladie parodontale.
Interprétation des Résultats et Discussion
Interprétation des Résultats :
I.1- Distributions des fréquences :
1- Distribution selon le sexe :
La population d’étude était constituée de 30 sujets devisés en deux groupes, un groupe témoin présentant une santé parodontale parfaite, dont 4 hommes et 11 femmes avec sexe ration de 0,36 et un groupe malade présentant une parodontite agressive, dont 6 hommes et 9 femmes. Avec un sexe ratio de 0,66.
2- Distribution selon l’âge :
L’âge moyen des deux groupes patients et témoins est respectivement 21.33 ± 3.67, 24.73± 1.38.
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Source : FIGURE 10 : LA DISTRIBUTION SELON L’AGE.
3- Distribution selon la profondeur de poche :
L’analyse des données cliniquement mesurées révèle que la moyenne de la profondeur de la poche (PP) du groupe de patients est de 8.46 ±2.32 mm correspondant à la graduation de la sonde parodontale.
I.2- L’activité antioxydante de la catalase dans la salive :
| Tableau 5 : L’ACTIVITE ANTIOXYDANTE DE LA CATALASE CHEZ LES PATIENTS ET LES TEMOINS | ||
|---|---|---|
| Témoin | Patient | |
| La moyenne ± Écart type | 36.670 ± 17.938 | 31.869 ± 13.252 |
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Source : FIGURE 11: L’ACTIVITE ANTIOXYDANTE DE LA CATALASE EN KU/L CHEZ LES PATIENTS ET LES TEMOINS
I.3- Teneurs salivaire en protéines carbonylées :
| Tableau 6 : TENEURS SALIVAIRES EN PROTEINES CARBONYLES CHEZ LES PATIENTS ET LES TEMOINS | ||
|---|---|---|
| Témoin | Patient | |
| La moyenne ± Écart type | 8.886 ± 5.554 | 20.547 ± 5.136 |
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Source : FIGURE 12: TENEURS SALIVAIRES EN PROTEINES CARBONYLES (µMOL/L) CHEZ LES PATIENTS ET LES TEMOINS
La comparaison des moyennes est effectuée par le test « t » de student après analyse de variance des données présentées en moyenne ± écart-type.
L’activité de la catalase salivaire exprimée en KU/L chez les patients et le groupe témoins qui est de 31.869 ± 13.252 et de 36.670 ± 17.938 respectivement; cette différence entre les deux groupes n’était pas significative (p> 0,05) (Figure1).
Les résultats obtenus montrent que l’augmentation des protéines carbonylées exprimés en µmol/l est hautement significative chez les patients par rapport aux témoins, respectivement (p<0.001) (Figure2).
Discussion :
Les parodontites agressives sont des entités spécifiques des parodontites affectant généralement des sujets jeunes en bonne état de santé générale, leurs diagnostique est posé à partir des données cliniques, radiologiques et histologiques mettant en évidence une alvéolyse rapide et une perte d’attache sévère. Les sujets atteints de cette forme de parodontites présentent souvent une altération de la réponse immunitaire de l’hôte et une prédisposition familiale. (Srinivas, Sulugodu Ramachandra, 2013, Vaibhavi Joshipura, et al., 2015). La progression n’est pas linéaire et la perte d’attache de l’os peut s’accélérer ou s’arrêter spontanément. (Ouhayoun J-P, 2011, R.Detienville, 2002).
La salive peut refléter l’état physiologique actuel du corps et elle est le miroir de la santé de l’organisme (Farnaud et al., 2010, Yoshizawa et al., 2013). Puisque la salive représente un environnement dynamique à évolution rapide, elle peut potentiellement être utilisée pour la surveillance à long terme des maladies buccales.
La salive est censée être la première ligne de défense contre les radicaux libres (Amerongen et Veerman, 2002, Battino et al., 2002). Divers mécanismes antioxydants sont présents dans la salive, des enzymes antioxydantes telles que la superoxyde dismutase, la catalase et le glutathion peroxydase (Battino et al., 2002). Leur fonction est de protéger la cavité buccale contre les effets négatifs des ERO.
D’un autre côté, une production excessive de radicaux libres peut entraîner un stress oxydatif (Sies, 1997). L’équilibre redox est ensuite déplacé en faveur des oxydants. Les ERO peuvent induire des dommages oxydatifs sur les composants cellulaires avec de graves conséquences physiopathologiques (Devasagayam et al., 2004).
Le déséquilibre entre la production de radicaux libres et l’état antioxydant en faveur des oxydants est appelé stress oxydatif. Le stress oxydatif a été impliqué dans l’étiologie et la pathogenèse de plusieurs maladies buccales, y compris les caries dentaires et la parodontite (Iannitti et al., 2012). Ce stress oxydatif pourrait alors liée à physiopathologies parodontites et des agressions tissulaires (Tamaki et al. 2015 ; Ahmadi-Motamayel et al., 2017).
Dans notre recherche bibliographique nous avons vu que Les biomarqueurs optimaux pour le diagnostic des maladies liées au stress oxydatif doivent être stables, accumulés en concentrations détectables, refléter des voies d’oxydation spécifiques et corréler avec la sévérité de la parodontite (Dalle-Donne et al., 2006).
La teneur en protéines carbonylées est le marqueur le plus largement utilisé de l’oxydation des protéines (Sezer et al., 2012).
Au cours de cette étude nous avons évalué l’activité enzymatique de catalase et les produits d’oxydation qui sont des protéines carbonylées chez les patients atteints d’une parodontite agressive comparés aux témoins.
Des études antérieurs on constatés qu’une réduction de la capacité antioxydante salivaire chez les patients atteints de parodontite agressive par rapport aux groupes témoins (Zhang et al., 2015, Ahmadi-Motamayel et al., 2017).
Dans la présente étude nous avons trouvés une atténuation qui n’était pas significative de l’activité de la catalase chez nos patients donc nos résultats sont similaire à ceux rapportés avec d’autre travaux qui ont trouvés une diminution de la catalase chez les patients atteints de parodontite (Canakci et al., 2009).
D’après une méta-analyse réalisée avec 6 études sur les niveaux de la catalase circulante ont constatés qu’il n’a pas de différence significative de ce paramètre entre les patients parodontites et les contrôles sains (Liu et al., 2014).
En 2004, l’équipe de Brock et al, a montré que la concentration des antioxydants dans les fluides gingivaux et la salive était significativement plus faible chez les patients atteints de parodontite agressive que chez les témoins.
Dans notre étude montre une réduction qui n’était pas significative du niveau de catalase qui peut fournir une idée claire sur l’ampleur des dégâts cytotoxiques qui se produisent dans le tissu parodontal est peut être due à la production excessive d’H2O2. Cela peut être le résultat d’une augmentation de la production de radicaux libres et / ou d’un défaut d’activité antioxydante. (Brock GR, en 2004 et Chapple IL en 2007).
De nombreuses études ont montrés qu’un excès des ERO et une déplétion des niveaux d’antioxydants dans le liquide gingival (Tsai et al ., 2005, Chapple et Matthews, 2007, Konopka et al., 2007) sont responsables de l’activation locale chronique de l’inflammation parodontale et la destruction des tissus.
Certaines études antérieures ont également démontré que les niveaux et le potentiel antioxydants salivaire des individus souffrant de parodontite sont réduits (Chapple et al., 2007, Konopka et al., 2007). Cela pourrait s’expliquer par une diminution des antioxydants due à l’augmentation de la production des ERO.
Néanmoins, la capacité antioxydante locale était plus faible dans la salive chez les patients atteints d’une forme agressive de parodontite que chez les parodontites chroniques (Acquier et al., 2017).
De même, l’activité de la superoxyde dismutase (Huang et al., 2014), l’activité de la catalase et de le glutathion peroxydase (Tonguç et al., 2011), étaient plus faibles dans la parodontite.
En 2007 Konopka .T et al, suggèrent que la diminution de l’activité de la catalase mesurée dans le tissu gingival humain est corrélée avec l’augmentation de la profondeur de la poche parodontale. Les activités antioxydantes dans la salive sont fortement associées à la parodontite et à diverses variables cliniques (Diab-Ladki, R., Pellat, 2003).
Une autre étude a montré que les activités des enzymes antioxydantes SOD, CAT et glutathion réductase dans la salive des patients parodontites présentaient une corrélation négative significative avec les paramètres parodontaux (Trivedi et al., 2015).
Les activités SOD et CAT ont été mesurées dans le tissu gingival humain et ces activités se sont avérées être réduites avec l’augmentation de la profondeur de la poche parodontale (Ellis et al., 1998).
Nos résultats révèlent une augmentation des taux des PC chez nos patients et d’après des études ont observés des niveaux élevés de PC sont généralement un signe non seulement de stress oxydatif, mais aussi de dysfonction des dérivés protéiques de la maladie parodontale et de dommages oxydatifs contribuant à compliquer la physiopathologie de la maladie. (Dalle-Donne.I et al., 2003, Trombetta D et al., 2006).
En 2009, Su H et al, montrent que les individus manifestant d’une maladie parodontale au stade avancée ils ont des niveaux élevés des dérivés carbonylés au sein de fluide gingival (GCF) et la salive.
En outre, des études ont constaté une association entre la sévérité de la parodontite et les groupes PC dans le fluide gingival, la salive et le sérum qui ont observés une corrélation significative entre les PC et des paramètres parodontaux cliniques chez les patients atteints de parodontite (Pradeep , A. R.,et al., 2013 , Nguyen. T et al., 2017).
Cependant, des preuves de l’augmentation des taux salivaire des marqueurs de stress oxydatif, protéine carbonyle (Baltacioglu et al., 2008) chez les personnes atteintes de parodontite comparés aux individus témoins. Ceux-ci ont suggéré que l’inflammation parodontale pourrait déclencher un stress oxydatif dans la cavité buccale. Matthews et al., en 2007, ont démontrés que les neutrophiles de patients atteints de parodontite présentaient une augmentation de la libération des ERO.
Par ailleurs Ryder en 2010, Scott et Krauss en 2012, ont montrés que lorsqu’une bactérie ou un de ses facteurs de virulence entre en contact avec les cellules de défense PMN, il va se produire une explosion respiratoire, de ce fait la consommation de l’oxygène va augmenter tout comme la production des ERO.
Les dérivés toxiques de l’oxygène sont hautement bactéricides mais aussi cytotoxiques, ils peuvent être de pathologie inflammatoire de l’hôte.
Ces résultats sont similaires avec nos analyses qui révèlent une diminution de l’activité antioxydante de l’enzyme (catalase) et une augmentation de la teneur des produits d’oxydation protéiques (dérivés carbonylées) au niveau salivaire chez les personnes atteintes de parodontite agressive par rapport aux individus sains.
Conclusion générale
La maladie parodontale se caractérise par un stress oxydatif important qui va favoriser la perte d’attache et ainsi aggraver la situation existante. Ce stress oxydatif va nécessiter la mise en place de systèmes antioxydants à la fois endogènes et exogènes. Pour ces raisons, elle est associée à la présence de bactéries particulièrement virulentes pour le parodonte comme Actinobacillus actinomycetemcomitans et Porphyromonas gingivalis.
Les ERO sont très actifs et leur durée de vie est extrêmement courte. Ils peuvent causer des dommages directs aux tissus entraînant une variété de métabolites de peroxydation des lipides, de dommages aux protéines et de dommages de l’ADN, qui sont habituellement utilisés pour évaluer la destruction des tissus par les ERO.
Le stress oxydatif semble être d’origine orale locale, mais il est actuellement difficile de savoir s’il est causé par une surproduction d’espèces réactives de l’oxygène en raison de l’inflammation ou par le manque d’antioxydants.
Un stress oxydant plus élevé et un statut antioxydant plus bas peuvent être détectés dans la salive ainsi que dans le liquide gingival des patients atteints de diverses formes cliniques de parodontite. Ces résultats appuient l’utilisation des fluides corporels, mais surtout de la salive fluide non invasive, comme types d’échantillons appropriés pour le diagnostic ou le suivi de l’évolution de la parodontite. Les données actuelles ne supportent pas l’utilisation d’un seul marqueur de stress oxydatif. Il est probable qu’un ensemble de marqueurs couvrant à la fois les dommages oxydatifs et le statut antioxydant sera nécessaire.
En conclusion, la contribution du stress oxydatif dans l’apparition, le développement et la sévérité de la parodontite agressive montre par la diminution de la catalase et l’augmentation des protéines carbonylées, qui jouent un rôle clé dans l’apparition et la progression de la parodontite agressive et semblent être de véritables marqueurs du diagnostic de la maladie.
Remerciement
Au Nom d’Allah le Très Miséricordieux, le Tout Miséricordieux, Qu’Allah bénisse le Prophète Mohammad, Imam des Bienheureux et Sauvegarde des Purifiés ainsi que Sa Noble Famille et ses Satisfaisants compagnons- Amin. Je rends grâce à Allah le Tout Puissant de m’avoir donné la santé, le courage et la force de mener ce travail à bout.
Nous voudrions présenter nos remerciements à notre encadreur madame SENOUCI SALIMA, pour nous diriger et nous guider tout au long de ce travail. Ses conseils et ses remarques constructifs ont été très bénéfiques pour notre travail. Nous exprimons notre gratitude pour sa patience et son soutien.
Nous tenons à exprimer nos sincères remerciements à «Prof. BOUALI YOUCEF. Y», professeur à la faculté de médecine d’Oran, qui nous fait l’honneur d’accepter la présidence du jury. Nous aimerions lui manifester notre profonde gratitude.
Nous souhaiterions également adresser nos sincères remerciements aux membres du jury «Dr. MEHADJ. M», chef de l’unité d’immunologie à HMRUO et «Monsieur Dr. GUELLA. Mohammed.Djaoued» Maitre-assistant en biochimie médicale à l’université d’Oran, pour avoir accepté de faire partie de ce jury et d’être examinateurs de notre mémoire.
Nous exprimons toute notre sympathie à madame «BENSLIMANE.N» et à l’ensemble des personnes du service d’urologie pour leur orientation et accueil sympathique lors des jours précédant le stage, Merci aussi à tous les personnes de laboratoire parasitologie à CHU d’Oran pour tous les très bons moments partagés ensemble qui ont rendu ce stage particulièrement agréable.
Ce travail n’aurait pu aboutir sans l’aide de nombreuses personnes. Que nous pardonnent celles que j’oublie ici. Mais nous adresser une pensée particulière à Madame Belhaoua Mokhtariya, Dr GHRISS. D et Dr ABDAOUI. A pour leur accueil, leur aide, leur attention, leur conseil et la gentillesse tout au long du stage au Laboratoire centrale à HMRUO.
Nos vifs remerciements vont également à tous les enseignants qui nous ont enseigné et qui par leurs compétences nous ont soutenu dans la poursuite de nos études.
Enfin, on remercie tous ceux qui, de près ou de loin, ont contribué à la réalisation de ce travail.