L’analyse comparative stress immunité révèle que le stress environnemental modifie profondément la réponse immunitaire, augmentant les leucocytes tout en diminuant les lymphocytes essentiels. Ces découvertes remettent en question notre compréhension des effets du stress sur la santé, avec des implications cruciales pour le bien-être humain.
Chapitre III
La relation stress-immunité
La CRH est également un médiateur clé des interrelations stress / immunité, Le stress apparaît capable d’augmenter le nombre de leucocytes, tout en diminuant celui des lymphocytes B, des lymphocytes T (CD4+) et des cellules NK ; il accroît le taux des IgM sériques et diminue celui des IgA salivaires, tout en augmentant celui des anticorps spécifiques contre le virus Epstein-Barr et le virus Herpès, et il diminue la prolifération des lymphocytes (Vuitton et al., 1999 ).
Le stress active le système nerveux central qui active, à son tour, la production de cytokines, médiateurs de l’immunité et de l’inflammation. Par ailleurs, la synthèse des cytokines module la libération de CRH. Les cytokines sont produites par de nombreuses cellules, parmi lesquelles les lymphocytes (principalement T) et les monocytes- macrophages. Certaines cytokines sont pro-inflammatoires (IL-1, IL-6, TNFa), d’autres sont anti-inflammatoires (IL4, IL-10 et IL-14) [6].
Les cytokines périphériques parviennent au cerveau par l’intermédiaire des régions où la barrière hémato-encéphalique est perméable. Elles sont également capables d’activer des fibres afférentes du nerf vague (X), par l’intermédiaire de l’IL-1, l’IL-6 et le TNFa. de nombreux travaux témoignent de l’implication des cytokines pro-inflammatoires dans la neuro-dégénérescence (Scantamburlo et al., 2009 ).
Ces cytokines pourraient aussi contribuer aux symptômes d’insomnie et de fatigue. On observe classiquement que le stress prolonge la durée d’une maladie infectieuse et lui donne une plus grande sévérité (Kudielka et Wüst, 2010).
Le concept de psycho-neuro-immunologie
La psycho–neuro- immunologie (PNI) postule que des interrelations existent sur le plan psychologique, neurologique, immunologique et endocrinien. Elle étude notamment l’impact de la psyché sur le système immunitaire et indirectement son impact sur le développement des maladies (Consoli, 1996).
De nombreuses recherches attestent d’une communication bidirectionnelle entre le système nerveux et le système immunitaire, soit directement, soit via une voie de régulation neuroendocrinienne, différents modèles ont été décrits, permettant de rendre
compte des mécanismes psychopathologiques sous-jacents à la dépression. On distingue les modèles neuroendocrinien et cytokinergique qui différent quant à la place vouée à l’axe corticotrope et à la réponse immune. Néanmoins la confrontation avec les données de la littérature ne confirme pas toujours les modèles issus de la PNA.
Les résultats des études sont souvent contradictoires, parmi ceux-ci, les plus souvent retrouvés sont une augmentation des cytokines pro-inflammatoires qui pourraient interagir avec le système sérotoninergiques, une altération de l’activité lymphocytaire chez les sujets déprimés âgés
et une activation de l’axe corticotrope. Les limites de la PNI sont en grande partie liées à la multitude et l’hétérogénéité des paramètres biologiques qui interviennent dans les boucles de régulations neuro-immunitaires, aux étapes limitantes de la psychiatrie biologique et à l’incapacité de pouvoir inférer à partir de prélèvement périphérique de l’état de système immunitaire (Guilbaud et al., 2002).
Cytokines et réponse biologique au stress au niveau de l’axe hypothalamo- hypophyso-surrénalien
Les cytokines, polypeptides médiateurs de l’immunité et de l’inflammation, participent à des fonctions biologiques très diverses dans plusieurs systèmes, dont le SNC. La présence de cytokines inflammatoires dans le cerveau a été initialement attribuée à une synthèse exclusive par les cellules myélo-monocytaires infiltrantes, puisque les cellules nerveuses n’étaient pas supposées produire et utiliser ces molécules.
Puis des études sur des cellules en culture ont montré une capacité de synthèse du TNFα par les cellules gliales, les astrocytes et surtout par la microglie (Jacque et Thurin, 2002).
Lorsqu’un stress est perçu par le cerveau, la réaction d’alerte entraîne en quelques secondes la libération de catécholamines par les glandes surrénales. Puis l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) s’active lors de la phase de résistance et l’hypothalamus va répondre au stress en sécrétant l’hormone corticolibérine ou cortico- releasing (CRH).
Celle-ci va ensuite se fixer sur ses récepteurs au niveau de l’hypophyse qui va alors libérer l’hormone adrénocorticotrophine (ACTH) qui va à son tour activer la sécrétion de glucocorticoïdes par les glandes surrénales.
Ceux-ci vont agir sur les organes et cellules cibles tout en relayant et amplifiant l’action des catécholamines. Les glucocorticoïdes vont également agir sur le système nerveux central et les glandes surrénales pour modérer l’activation de l’axe HPA par rétrocontrôle négatif (figure 05).
Les taux d’hormones et de neurotransmetteurs reviendront à leur niveau basal si le stress ne perdure pas (Gaignier, 2014).
Figure 05 : Schéma de la réponse au stress par le SNS et l’axe HPA (Gaignier, 2014).
Questions Fréquemment Posées
Comment le stress affecte-t-il le système immunitaire?
Le stress augmente le nombre de leucocytes tout en diminuant celui des lymphocytes B, des lymphocytes T (CD4+) et des cellules NK, tout en augmentant le taux des IgM sériques et diminuant celui des IgA salivaires.
Qu’est-ce que la psycho-neuro-immunologie?
La psycho-neuro-immunologie (PNI) postule que des interrelations existent sur le plan psychologique, neurologique, immunologique et endocrinien, étudiant notamment l’impact de la psyché sur le système immunitaire.
Quel est le rôle des cytokines dans la réponse au stress?
Les cytokines, médiateurs de l’immunité et de l’inflammation, participent à des fonctions biologiques diverses et sont produites par de nombreuses cellules, notamment les lymphocytes et les monocytes-macrophages.